基于LAE处理的库尔勒梨采后抗蓝霉病机制研究：MAPK/Ca2+信号通路与WRKY转录因子调控网络解析

为解决梨果采后蓝霉病（Penicillium expansum）导致的严重损失问题，渤海大学团队开展LAE（乙基-Nα-月桂酰-L-精氨酸盐酸盐）抗真菌机制研究。发现LAE通过破坏病原菌细胞膜（增加MDA和可溶性蛋白/糖泄漏）抑制P. expansum生长，并激活梨果MAPK/Ca2+信号通路，上调PbWRKY7/40/75等转录因子表达，促进β-1,3-葡聚糖酶积累。该研究为开发安全高效的采后保鲜技术提供理论依据。

　　

在炎热的夏季，当你咬下一口多汁的库尔勒香梨时，可能不会想到这些美味正面临着一个隐形杀手的威胁——蓝霉病。这种由Penicillium expansum（扩展青霉）引起的病害，不仅让果农们损失惨重，其产生的毒素帕图林（patulin）更可能危害消费者健康。传统化学杀菌剂的残留问题日益受到诟病，开发安全高效的替代方案成为当务之急。渤海大学食品科学与工程学院的研究团队将目光投向了一种食品级阳离子表面活性剂LAE（乙基-N^α-月桂酰-L-精氨酸盐酸盐），这项突破性研究成果发表在《Postharvest Biology and Technology》上。

研究人员采用体外抑菌实验结合梨果接种模型，通过测定菌丝生长抑制率、细胞膜损伤指标（相对电导率、MDA、可溶性蛋白/糖），以及qPCR技术分析防御相关基因表达。来自辽宁锦州果园的"早酥梨"被用作实验材料，P. expansum菌株在PDA培养基上培养后用于接种实验。

【Mycelial growth of P. expansum】结果显示，LAE对P. expansum的抑制呈现显著浓度依赖性。当浓度达到200 mg/L时能完全抑制菌落生长，而50 mg/L LAE处理组在第3天就表现出45%的抑制率。这种抑制作用伴随着真菌细胞膜的明显损伤——可溶性蛋白和糖类物质大量外泄，丙二醛（MDA）含量升高而相对电导率下降，表明LAE通过破坏细胞膜完整性发挥抑菌作用。

【Discussion】部分深入揭示了LAE的双重防御机制：一方面直接破坏病原菌细胞膜，另一方面激活梨果自身的免疫系统。通过上调PbCaM（钙调蛋白）、PbCBL1（钙调素结合蛋白）等钙信号相关基因，以及PbMAPK2/3/4（丝裂原活化蛋白激酶）的表达，触发级联信号传导。这些信号最终促使WRKY转录因子家族成员（如PbWRKY7/40/75）的表达量显著增加，进而激活病程相关蛋白（PRs）——特别是β-1,3-葡聚糖酶和几丁质酶的积累，构建起坚固的"分子防线"。

【Conclusions】总结指出，这项研究不仅证实了LAE作为安全防腐剂的潜力，更首次系统阐明了其在梨果中激活MAPK/Ca²⁺-WRKY防御通路的分子机制。相比传统杀菌剂，LAE具有食品级安全性、无残留的优势，其通过调动果实自身抗病能力的特点尤为可贵。该研究为开发"绿色"采后保鲜技术提供了新思路，对保障水果食品安全、减少采后损失具有重要实践意义。值得一提的是，研究中发现的PbCDPK7/8/21（钙依赖蛋白激酶）和PbCIPK14/23（CBL互作蛋白激酶）等关键靶点，为后续抗病育种提供了分子标记。