CO2浓度升高对印度西喜马拉雅不同海拔拟南芥种群miRNA表达差异的调控机制研究

为解决梨采后蓝霉病（Penicillium expansum）导致的严重损失问题，研究人员探究了食品级阳离子表面活性剂LAE的抑菌机制及其对‘早酥’梨抗病性的诱导作用。结果表明，LAE通过破坏病原菌细胞膜（增加MDA和可溶性蛋白/糖泄漏）抑制P. expansum生长，并激活梨果实的MAPKs和Ca2+信号通路（上调PbMAPK2/3/4、PbWRKY7/40/75等基因），促进β-1,3-葡聚糖酶积累。该研究为开发安全高效的采后保鲜技术提供了理论依据。

　　

在梨产业中，采后蓝霉病如同一场无声的灾难——由Penicillium expansum引发的真菌感染不仅导致果实腐烂，更会分泌致癌毒素棒曲霉素（patulin），威胁食品安全。传统化学杀菌剂面临耐药性和环境残留的困境，而‘早酥’梨因其脆嫩质地更易在储运中受损染病。面对这一挑战，渤海大学的研究团队将目光投向了一种食品级抗菌剂：乙基-N^α-月桂酰-L-精氨酸盐酸盐（LAE）。

这项发表在《Plant Science》的研究采用了多维度技术策略：通过体外抑菌实验测定LAE对P. expansum菌落生长的剂量效应（0-200 mg L^-1）；利用电导率仪和生化试剂盒分析菌体膜损伤指标（MDA、可溶性蛋白/糖）；采用qPCR技术检测梨果实中Ca²⁺信号通路关键基因（PbCaM、PbCBL1等）和MAPK级联反应基因（PbMAPK2/3/4）的表达动态；结合病害斑直径测量评估LAE浸泡处理的保护效果。

Mycelial growth of P. expansum
研究发现LAE呈现浓度依赖性抑菌效应，50 mg L^-1处理3天即可抑制45%菌落扩展，200 mg L^-1实现完全抑制。这种效应与细胞膜完整性破坏密切相关——实验组菌丝的相对电导率显著下降，同时MDA（膜脂过氧化产物）含量升高3.2倍，可溶性蛋白和糖泄漏量分别增加67%和53%。

Disease resistance in pear fruit
LAE浸泡处理使接种P. expansum的梨病斑直径缩小58%，自然腐烂率降低42%。分子机制解析显示，处理组梨果实的Ca²⁺传感器蛋白基因（PbCML27、PbCDPK7/8/21）表达量提升2.1-3.8倍，MAPK级联信号元件（PbMAPK3/4）转录水平上调4.5倍，进而激活WRKY转录因子（PbWRKY40/75）并促进病程相关蛋白（PRs）β-1,3-葡聚糖酶的合成。

讨论与意义
该研究首次阐明LAE通过"双重机制"防控梨采后病害：直接破坏病原菌膜结构，同时激活植物先天免疫系统。特别值得注意的是，LAE诱导的Ca²⁺-MAPK-WRKY信号轴与苯丙氨酸处理激活的路径存在差异，这为开发靶向抗病策略提供了新思路。由于LAE已被FDA认证为安全食品添加剂，其转化应用将显著减少化学杀菌剂使用，对于保障梨产业可持续发展具有重要实践价值。研究团队建议后续可探索LAE与其他诱导剂（如水杨酸）的协同效应，以进一步优化采后处理方案。