g-C3N4-TiO2基光催化剂的制备表征及其在LED照射下延缓青香蕉成熟的作用机制研究

针对梨采后蓝霉病（Penicillium expansum）导致的严重损失问题，研究人员探究了食品级阳离子表面活性剂LAE（Ethyl-Nα-lauroyl-L-arginate hydrochloride）的抑菌机制及其对"早酥梨"抗病性的诱导作用。研究发现LAE通过破坏病原菌细胞膜、激活MAPKs和Ca2+信号通路，上调WRKY转录因子及病程相关蛋白（PRs）表达，显著抑制病菌生长并提升果实抗性，为绿色保鲜技术开发提供新思路。

　　

在北方广泛种植的"早酥梨"因其脆嫩口感备受青睐，但采后易受扩展青霉（Penicillium expansum）侵染引发蓝霉病，不仅造成高达30%的采后损失，其产生的棒曲霉素（patulin）更存在致癌风险。传统化学杀菌剂面临耐药性和环境残留问题，开发安全高效的替代方案成为产业迫切需求。渤海大学（Bohai University）的研究团队将目光投向食品级抗菌剂LAE——一种已被证实对食源性病原菌有效的阳离子表面活性剂，但此前从未在梨果实保鲜领域进行系统研究。

研究人员首先通过体外实验证实，50-200 mg/L LAE能浓度依赖性地抑制P. expansum菌落扩展，200 mg/L时完全抑制生长。进一步机制研究表明，LAE破坏病原菌细胞膜完整性，导致可溶性糖、蛋白质泄漏及丙二醛（MDA）积累。更令人振奋的是，LAE浸泡处理通过激活"早酥梨"的丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）级联反应和钙离子（Ca²⁺）信号转导通路，显著上调PbCaM（钙调蛋白）、PbCDPK7/8/21（钙依赖蛋白激酶）等钙信号元件，以及PbMAPK2/3/4和PbWRKY7/40/75等关键基因表达。这些转录因子进而促进β-1,3-葡聚糖酶和几丁质酶等病程相关蛋白（PRs）积累，形成多重防御屏障。

关键技术方法包括：采用离体培养测定LAE对P. expansum的抑制效果；通过相对电导率、MDA含量等指标评估细胞膜损伤程度；qPCR定量分析钙信号通路、MAPKs及WRKY转录因子相关基因表达；测定β-1,3-葡聚糖酶和几丁质酶活性验证抗病反应。

主要研究发现：

1. 菌体生长抑制：200 mg/L LAE完全抑制P. expansum生长，50 mg/L处理组第3天抑菌率达45%。
2. 膜损伤机制：LAE导致病原菌相对电导率下降28.5%，MDA含量增加2.1倍，证实其通过破坏膜结构发挥抑菌作用。
3. 信号通路激活：处理组PbMAPK3表达量提升4.7倍，PbWRKY75上调3.2倍，显示LAE能启动防御信号网络。
4. 抗病性增强：接种实验中，LAE处理使病斑直径减小62%，贮藏期间自然腐烂率降低55%。

这项发表于《Postharvest Biology and Technology》的研究首次阐明LAE通过"膜损伤-信号转导-防御应答"三级作用机制防控梨果采后病害。其创新性在于：一方面解析了LAE直接抑菌的膜靶点作用特征，另一方面揭示了其诱导果实系统抗病性（ISR）的分子机制，特别是Ca²⁺-MAPK-WRKY信号轴的枢纽作用。该成果不仅为LAE在梨果采后保鲜中的应用提供理论依据，更为开发基于信号通路调控的绿色保鲜策略开辟新途径。研究团队建议后续可探索LAE与其他物理杀菌方法（如UV-C照射）的协同效应，以进一步优化防控体系。