枣树类甜蛋白S-亚硝基化在冷胁迫和病原胁迫响应中的分子机制研究

针对梨果实采后由扩展青霉(P. expansum)引起的蓝霉病问题，研究人员通过评估乙基-Nα-月桂酰-L-精氨酸盐酸盐(LAE)的抑菌机制，发现其通过破坏病原菌细胞膜、激活MAPKs和Ca2+信号通路增强梨果实抗性，为采后病害防控提供新策略。

　　

渤海大学的研究团队在《Postharvest Biology and Technology》发表的研究，揭示了食品级抗菌剂LAE防控梨果实采后病害的双重机制。早期成熟的"早酥梨"虽口感脆甜，却因采后易受扩展青霉(P. expansum)侵染导致严重损失，该病原菌不仅造成果实腐烂，还会产生具有致癌性的棒曲霉素(patulin)。传统化学杀菌剂存在安全隐患，而LAE作为一种安全高效的阳离子表面活性剂，在草莓、葡萄等水果保鲜中已展现潜力，但其对梨果实抗病性的调控机制尚未阐明。

研究采用菌落直径测定、电解质渗漏分析等技术评估LAE对P. expansum的体外抑制效果，通过qRT-PCR检测梨果实中Ca²⁺信号通路关键基因表达。结果显示：200 mg L^-1 LAE可完全抑制病原菌生长，50 mg L^-1处理即能显著增加菌体可溶性糖/蛋白泄漏量及丙二醛(MDA)含量。在梨果实中，LAE浸泡上调了PbCaM(钙调蛋白)、PbCBL1(钙调磷酸酶B样蛋白)、PbMAPK2/3/4(促分裂原活化蛋白激酶)等基因表达，通过MAPK级联反应激活WRKY7/40/75转录因子，进而促进β-1,3-葡聚糖酶和几丁质酶等病程相关蛋白(PRs)积累。

【Mycelial growth of P. expansum】部分证实LAE的抑菌效果呈浓度依赖性，200 mg L^-1处理9天抑菌率达100%。【Relative conductivity】等指标显示LAE通过破坏病原菌细胞膜完整性实现抑菌作用。【Discussion】部分强调该研究首次阐明LAE通过Ca²⁺-CBL-CIPK和MAPK-WRKY双通路协同调控梨果实抗病性的分子机制。

结论表明，LAE既能直接损伤病原菌细胞膜，又能激活植物先天免疫系统。该发现为开发基于信号通路调控的采后病害绿色防控技术提供了理论依据，对保障食品安全和减少采后损失具有重要实践意义。研究创新性地将食品防腐剂应用与植物免疫机制研究相结合，为其他果蔬采后病害防控研究提供了新思路。