盐酸乙基-Nα-月桂酰-L-精氨酸酯抑制梨果实扩展青霉体外生长并增强其抗病性的机制研究

针对梨采后蓝霉病（Penicillium expansum）导致的严重损失，研究人员通过盐酸乙基-Nα-月桂酰-L-精氨酸酯（LAE）处理，系统探究其抑制病原菌生长及激活梨果实抗病性的机制。结果表明，LAE通过破坏菌丝膜完整性（增加MDA和可溶性物质泄漏）并激活MAPKs和Ca2+信号通路（上调PbWRKY等基因），显著提升梨果实抗病性，为绿色保鲜技术开发提供新策略。

　　

研究背景与意义
梨产业面临采后蓝霉病的严峻挑战——由扩展青霉（Penicillium expansum）引发的病害不仅造成果实腐烂，其分泌的棒曲霉素（patulin）更可能危害人体健康。传统化学杀菌剂存在残留风险，而“早酥梨”因其脆嫩质地更易在储运中受损。如何安全高效地防控病害，成为产业亟待解决的问题。

渤海大学（Bohai University）的研究团队将目光投向一种食品级阳离子表面活性剂——盐酸乙基-Nα-月桂酰-L-精氨酸酯（LAE）。这种物质虽在草莓、葡萄等水果保鲜中表现优异，但其对梨果实抗病性的调控机制尚属空白。更引人关注的是，植物免疫中的关键信号通路——丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）和钙离子（Ca²⁺）信号如何响应LAE处理，仍是未解之谜。

关键技术方法
研究采用体外抑菌实验（测定菌落直径、相对电导率等指标）结合梨果实活体接种，明确LAE对扩展青霉的直接抑制作用；通过qRT-PCR技术分析梨果实中Ca²⁺信号相关基因（如PbCaM、PbCBL1）、MAPKs（PbMAPK2/3/4）及WRKY转录因子（PbWRKY7/40/75）的表达模式；同时检测β-1,3-葡聚糖酶和几丁质酶活性以评估抗病反应。

研究结果

1. 菌丝生长抑制：50 mg L^-1 LAE处理3天即可抑制扩展青霉45%的生长，200 mg L^-1时完全抑制，伴随菌丝可溶性糖/蛋白泄漏和膜脂过氧化（MDA升高）。
2. 果实抗病性增强：LAE浸泡处理的梨果实病斑扩展减少，贮藏期自然腐烂率显著降低。
3. 信号通路激活：LAE上调PbCaM（钙调蛋白）、PbCDPK7/8/21（钙依赖蛋白激酶）等基因，触发MAPK级联反应（PbMAPK2/3/4表达升高），进而促进WRKY转录因子调控病程相关蛋白（PRs）积累。

结论与意义
该研究发表于《Postharvest Biology and Technology》，首次揭示LAE通过“双重机制”防控梨采后病害：直接破坏病原菌细胞膜，间接激活植物免疫信号网络。特别是发现Ca²⁺-MAPK-WRKY轴的关键作用，为开发基于信号通路调控的精准保鲜技术奠定理论基础。研究不仅拓展了LAE在梨产业的应用场景，其揭示的PbWRKY75与几丁质酶协同抗病机制，更为分子育种提供了新靶点。