纳米金刚石增强水辐射分解的界面机制：X射线照射下羟基自由基生成的优化研究

本研究针对低Z材料纳米金刚石(NDs)在放射增敏中的应用瓶颈，通过3-CCA荧光探针系统研究了NDs浓度(0.1-1 mg/mL)和粒径(10-1000 nm)对X射线诱导羟基自由基(•OH)生成的影响。发现240-260 nm粒径、10 μg/mL浓度时增强因子(EF)达峰值1.4±0.3，揭示了界面水分子在辐射催化中的关键作用，为开发低毒性靶向放射增敏剂提供了新思路。

　　

在肿瘤放射治疗领域，如何提高射线对癌细胞的杀伤效率同时降低对正常组织的损伤，一直是科学家们攻坚的难题。传统的高原子序数(Z)金属纳米颗粒虽能增强放射效果，但存在生物相容性差、体内滞留等瓶颈。而碳基纳米材料中的纳米金刚石(NDs)凭借其优异的生物相容性和表面可修饰性，逐渐进入研究视野。然而，作为典型低Z材料，NDs能否有效增强辐射诱导的水辐射分解过程？其增敏效果如何受物理化学参数调控？这些问题成为突破放射增敏技术的关键。

研究人员通过精巧的实验设计，系统探究了NDs在X射线照射下对水辐射分解的增强机制。研究采用耦合荧光探针技术，以7-羟基香豆素-3-羧酸(7-OH-CCA)为检测标志物，定量分析了不同粒径(10-1000 nm)和浓度(0.1-1000 μg/mL)NDs悬浮液中羟基自由基(•OH)的产率变化。通过定义增强因子(EF=ΔF_N/ΔF₀)，建立了NDs理化特性与放射增敏效果的定量关系。

在材料与方法部分，研究主要运用了四大关键技术：动态光散射(DLS)表征NDs流体力学直径和Zeta电位；透射电镜(TEM)观察核心-壳层结构；傅里叶变换红外光谱(FTIR)解析表面化学键；以及基于3-CCA探针的高通量荧光检测系统。所有实验均在320 kVp X射线辐照系统下完成，剂量统一控制为6 Gy。

研究结果部分呈现了系列重要发现：

1. 材料表征确认了NDs的核壳结构，氢化处理的NDs(<10 nm)显示C-H伸缩振动峰(2919/2850 cm^-1)，而氧化NDs具有更好的分散性。

2. 浓度梯度实验揭示"先升后降"的EF变化规律：10 μg/mL时EF达最大值1.4±0.3，超过该浓度后因•OH复合反应增强而下降。

3. 粒径效应研究表明240-260 nm NDs表现出最优ROS生成能力，这与其比表面积和电子逃逸概率的平衡有关。

4. 机制分析提出三重作用路径：直接能量沉积、界面水分子催化、以及表面二次电子发射共同贡献ROS增产。

讨论部分深入阐释了NDs区别于高Z材料的独特增敏机制。虽然碳元素的物理增强效应较弱，但氢化NDs(DND-H)通过削弱界面水分子O-H键，显著提升了局部辐射分解效率。这种"化学增强"途径避免了金属纳米粒子的毒性问题，且表面丰富的官能团为靶向修饰提供了可能。研究还发现，粒径通过影响比表面积和电子传输路径调控增敏效果，而过高浓度会导致自由基猝灭，这为临床剂量优化提供了重要参考。

该研究发表于《Results in Chemistry》，首次系统论证了NDs作为低Z放射增敏剂的可行性，突破了传统放射增敏材料依赖高Z元素的局限。通过建立"结构-活性"定量关系，为开发新一代生物相容性纳米增敏剂奠定了理论基础。未来通过表面功能化设计，有望实现肿瘤组织的特异性蓄积和精准放射治疗，具有重要的临床转化前景。