综述：骨质疏松症与牙周炎之间的关联

这篇综述深入探讨了骨质疏松症（OP）与牙周炎在病理机制、风险因素和临床管理上的双向关联。文章强调了两者共有的骨吸收特征（如RANKL/OPG通路失衡、促炎因子IL-1β/IL-6/TNF-α的作用），并提出了口腔-肠道菌群失调对全身骨代谢的影响。推荐牙周炎患者筛查骨密度（DMO），骨质疏松患者加强口腔监测，为跨学科诊疗提供循证依据。

　　

骨质疏松症与牙周炎：骨代谢失衡的双生镜像

引言
骨质疏松症（OP）与牙周炎看似分属不同医学领域，实则共享核心病理特征——病理性骨吸收。前者表现为全身性骨微结构退化，后者则以牙槽骨破坏为标志。全球约18%人群受OP困扰，而牙周炎作为第六大人类疾病，患病率达11%。两者叠加造成的社会经济负担，使其成为公共卫生的重要议题。

牙周炎：口腔中的“骨侵蚀风暴”
牙周炎是菌斑生物膜触发的慢性炎症，特征为临床附着丧失（CAL）、牙周袋形成及牙槽骨吸收。2017年AAP/EFP新分类系统将疾病分为四期（I-IV）三级（A-C），依据骨丧失程度和进展速度评估风险。当Porphyromonas gingivalis等病原体突破上皮屏障，会激活Th细胞过度分泌RANKL，打破RANKL/OPG平衡，驱动破骨细胞分化。同时，MMP-2/9等基质金属蛋白酶加剧胶原降解，形成“炎症-骨吸收”恶性循环。

骨质疏松症：全身骨骼的“隐形漏洞”
绝经后雌激素骤降导致OP患者IL-6、TNF-α水平升高，抑制成骨细胞活性。值得注意的是，牙槽骨作为全身骨代谢的“哨兵”，其微观结构变化可通过全景片（如颌骨皮质指数ICM）早期预警OP风险。欧洲SCOPE研究显示，OP患者髋部骨折风险增加3倍，而牙周炎患者颌骨小梁骨体积分数（BV/TV）显著降低。

菌群轴：连接口腔与骨骼的隐秘桥梁
最新研究揭示，牙周致病菌可通过菌血症或吞咽途径扰动肠道菌群。例如，P. gingivalis的牙龈蛋白酶能激活肠道Th17细胞，促进全身炎症；而骨质疏松患者粪便中Bacteroidetes和Faecalibacterium的异常增殖，可能削弱钙吸收能力。动物实验证实，补充Lactobacillus reuteri可抑制破骨细胞分化，为菌群干预提供新思路。

共同危险因素：从分子到社会维度
两病共享多重风险因素：

• 激素水平：雌激素受体α（ERα）在牙周膜成纤维细胞的表达，解释了绝经女性CAL加速的现象
• 营养缺乏：维生素D不足既降低颌骨矿化度，又削弱抗菌肽LL-37的防御功能
• 行为模式：吸烟通过活性氧（ROS）同时加剧牙槽骨和椎体骨吸收
• 社会经济学：低收入群体口腔护理和DMO检测率更低，疾病进展更迅猛

临床证据：双向风险的警示
多项队列研究证实两病关联：

• OP→牙周炎：阿尤德团队发现OP患者CAL较健康组平均增加1.8mm（p<0.01）
• 牙周炎→OP：崔氏研究显示重度牙周炎使女性OP风险提升22%（HR=1.22）
• 影像学关联：颌骨皮质侵蚀（ICM C3级）预示10年内髋部骨折风险增加4倍

跨学科管理策略

• 筛查建议：对CAL>5mm患者增加DXA骨密度扫描，OP患者每年牙周探诊
• 治疗协同：双膦酸盐联合龈下刮治可降低23%的骨吸收标志物CTX水平
• 新兴疗法：靶向RANKL的单抗（如Denosumab）对两病均有改善潜力

未来展望
高分辨率外周定量CT（HR-pQCT）技术能精准分析颌骨小梁间距（Tb.Sp）和皮质孔隙度（Ct.Po），有望成为OP早期筛查工具。而探索牙龈卟啉单胞菌脂多糖（Pg-LPS）对Wnt/β-catenin通路的抑制机制，或为同时靶向两病提供新靶点。

这场关于骨骼与牙齿的对话揭示：在分子水平的战场上，骨质疏松症与牙周炎实为同一场战争的不同战线。