综述：亚马逊原住民关于牙列咬合不正病因学的启示

这篇综述通过对比亚马逊辛古河流域五个保持传统生活方式的原住民部落（母乳喂养率高、无安抚奶嘴使用、均匀牙齿磨耗模式）与城市人群的咬合特征，揭示了遗传因素在牙颌面形态（Occlusal and Craniofacial Morphology）中的核心作用。研究发现原住民群体错颌畸形（Malocclusion）患病率（33.8%-66.7%）显著低于城市人群（85%），后牙反颌（Posterior Crossbite）的低发生率与哺乳习惯相关，而牙弓尺寸减小和三级拥挤（Tertiary Crowding）的进展提示多基因遗传（Polygenic Inheritance）的主导影响，挑战了饮食硬度决定论。

　　

INTRODUCTION
错颌畸形（Malocclusion）被世界卫生组织列为仅次于龋齿和牙周病的第三大口腔健康问题，其核心表现——牙列拥挤的病因学争议持续百年。传统理论认为饮食硬度下降导致颌骨发育不足，但亚马逊原住民研究为这一假说提供了新的挑战。辛古河流域五个部落因其独特的同质化环境（纯母乳喂养、无人工安抚器具、标准化咀嚼模式）和高度分化的基因库（低族内变异、高族间差异），成为探索遗传与环境交互作用的理想模型。

关键发现

1. 患病率差异：原住民整体错颌畸形率（33.8%-66.7%）显著低于亚马逊城市人群（85%），后牙反颌的低发生率与延长母乳喂养期呈强相关性，印证了非营养性吮吸行为（如安抚奶嘴）对牙弓宽度的负面影响。
2. 跨部落多样性：尽管共享相似饮食（未加工木薯、野生蛋白质）和咀嚼模式，不同部落间牙弓尺寸、面部形态和拥挤程度呈现显著分化。例如，某部落下牙弓宽度均值较邻族短3.2mm，而该差异在13年随访中仍保持稳定。
3. 动态演变：纵向研究显示，随年龄增长，所有群体均出现牙弓尺寸缩减（年均0.4mm）和磨耗加剧，但上颌拥挤度无显著变化，仅下颌呈现轻度三级拥挤（<1mm位移），提示磨耗对咬合调整的作用具有解剖位点特异性。

遗传机制
通过对比同部落双生子与跨部落个体的颅面测量数据，发现60%的牙弓形态变异可归因于遗传因素。尤其值得注意的是，某部落特有的前牙开颌特征在其迁徙形成的子代村落中仍保持高度再现性（相关系数r=0.82），强烈支持多基因遗传的主导地位。

CONCLUSION
这项研究颠覆了传统口腔正畸学对环境因素的过度强调，提出牙颌面发育的"遗传-环境梯度模型"：基础形态由多基因网络决定，而特定特征（如后牙反颌）可能通过行为干预获得改善。未来研究需结合全基因组关联分析（GWAS）和生物力学模拟，进一步解析基因-环境互作的具体通路。