茉莉酸信号通路与SOD7-KLU途径协同调控拟南芥种子大小的分子机制

来自国内的研究人员通过揭示茉莉酸信号通路(COI1-JAZ-MYC)与SOD7/DPA4-KLU途径的协同调控机制，解决了植物种子大小调控的分子机理难题。研究发现JAZ阻遏蛋白与转录因子SOD7/DPA4互作直接抑制KLUH表达，而MYC2/4能与SOD7协同抑制种子生长，该机制在盐胁迫下尤为显著，为作物产量改良提供了新靶点。

　　

种子大小作为影响作物产量和植物生态适应性的关键性状，其调控机制一直是植物学研究的焦点。最新研究发现，拟南芥中由CORONATINE INSENSITIVE1(COI1)介导的茉莉酸信号通路通过母体效应抑制种子生长。分子机制解析表明，该通路通过JASMONATE ZIM-DOMAIN(JAZ)阻遏蛋白与SUPPRESSOR OF DA1-1(SOD7)、DPA4转录因子互作，直接抑制促种皮细胞增殖的关键基因KLUH(KLU)表达。

有趣的是，过表达SOD7能显著挽救coi1突变体和JAZ1-ΔJas转基因植株的种子表型。深入研究发现，SOD7不仅能与茉莉酸信号核心转录因子MYC2/MYC4形成蛋白互作网络，还能与之协同抑制KLU启动子活性。而JAZ1蛋白则通过干扰SOD7-MYC复合物的形成及其转录活性来精细调控种子发育。特别值得注意的是，在盐胁迫条件下，茉莉酸-SOD7-KLU调控模块对种子大小的控制作用更为突出。

这项研究首次揭示了茉莉酸信号通路与SOD7-KLU生长调控途径的交叉对话机制，阐明了植物如何整合激素信号与环境因素协调种子发育的分子框架，为作物遗传改良提供了多重作用靶点。