综述：揭示偏头痛与精神共病之间的关联：一项叙述性综述

这篇综述系统阐述了偏头痛(Migraine)与精神疾病(如抑郁症、焦虑症、双相情感障碍(BD)、自闭症谱系障碍(ASD)及注意缺陷多动障碍(ADHD))的双向关联，揭示了其共享的遗传易感性、神经递质失衡(5-HT、DA、GABA)、激素波动及环境因素等机制，强调整合临床管理对改善患者预后的重要性。

　　

偏头痛与精神疾病的复杂共病关系

1. 引言
偏头痛与精神疾病的共病现象在儿童和青少年群体中尤为显著。流行病学数据显示，偏头痛患者中抑郁症和焦虑症的发病率显著升高，两者存在双向关联——偏头痛患者发生情绪障碍的风险增加2.01倍(95%CI:1.46–2.78)，而抑郁青少年患偏头痛的比值比(OR)高达4.59。这种共病不仅加重症状严重度，还与慢性偏头痛(CM)进展密切相关。

2. 核心共病机制

2.1 遗传与神经生物学基础
全基因组关联研究(GWAS)发现ANKDD1B和KCNK5等基因在偏头痛与抑郁症中共享。血清素(5-HT)系统失调是共病的关键：偏头痛发作期血浆5-HT水平波动，而选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRIs)对两者均有疗效。多巴胺(DA)D2受体NcoI等位基因与焦虑-偏头痛共病相关，而谷氨酸通路基因(如CACNA1A)在ASD和偏头痛中均存在变异。

2.2 激素与环境交互作用
雌激素撤退通过下调5-HT系统触发偏头痛和情绪症状。儿童期虐待等环境压力可使女性共病患者风险提升3倍，而慢性应激通过下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴异常加剧神经炎症。

3. 特殊人群诊疗挑战

3.1 ASD与ADHD的独特表现
28.4%的ASD儿童合并偏头痛，但因沟通障碍常被漏诊。这类患者表现出更显著的感觉过敏（如畏光、听觉敏感），与三叉神经丘脑通路敏化有关。ADHD患者使用兴奋剂可能诱发头痛，需注意药物相互作用。

3.2 双相障碍的用药警示
丙戊酸钠和托吡酯虽可同时控制偏头痛与BD，但SSRIs可能诱发躁狂发作。临床需警惕偏头痛先于BD诊断的病例，避免抗抑郁药误用。

4. 治疗策略创新

4.1 非药物干预
认知行为疗法(CBT)可使青少年偏头痛发作频率降低50%，联合神经反馈训练对ADHD共病患者执行功能改善显著。

4.2 靶向治疗进展
抗CGRP单抗不仅减少头痛天数，还能缓解共病抑郁症状（SMD=-0.42）。肉毒杆菌毒素A通过调节降钙素基因相关肽(CGRP)对慢性偏头痛伴抑郁患者具有双重获益。

5. 未来方向
肠道-脑轴调控、神经免疫通路（如IL-1β、TNF-α）及表观遗传学将成为共病机制研究的新靶点。目前证据强调，整合精神科评估的偏头痛管理方案可降低38%的疾病负担。