农业沉积物中砷对底栖生物福寿螺的生态毒理学效应：生物积累、氧化应激与肠道菌群调控机制

本研究针对农业沉积物砷(As)污染对底栖生物福寿螺(Pomacea canaliculata)的生态毒理机制不明问题，通过PBPK模型揭示As在组织间的动态分布规律，发现壳(3.08 μg g-1)为主要蓄积部位。研究证实沉积态As较浸出态引发更严重的肠道微绒毛萎缩和氧化应激（MDA升高34.7%），并通过16S rDNA测序首次阐明沉积物微生物通过aoxB/arsB等基因调控宿主As代谢通路。该成果为农业生态系统重金属风险评估提供了新视角。

　　

在农业生态系统中，沉积物作为污染物的"终极汇"，其重金属污染问题日益严峻。其中砷(As)因其高生物累积性和毒性备受关注，但以往研究多聚焦水体暴露途径，忽视了沉积物-底栖生物这一关键传递链。更棘手的是，传统生态风险评估常以水相As浓度为依据，这可能导致对实际风险的严重低估。面对这一科学盲区，华南农业大学的研究团队选择入侵物种福寿螺(Pomacea canaliculata)作为模式生物，开展了一项揭示沉积态As生态毒理机制的创新研究，相关成果发表在《Environmental Chemistry and Ecotoxicology》。

研究人员采用多学科交叉方法：通过25个采样点的野外调查建立As分布基线；运用生理药代动力学模型(PBPK)量化As在头足、内脏团等5个组织的转运速率；结合超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)等生化指标评估氧化损伤；采用透射电镜(TEM)观察肠道超微结构；最后通过16S rDNA高通量测序解析肠道菌群功能基因。

研究结果部分，3.1节显示野外样本中福寿螺内脏团As含量(0.51±0.31 μg g^-1)显著高于本土田螺(B. quadrata)，且与沉积物As的相关系数(r=0.82)高于水体。3.2节PBPK模型揭示污染沉积物组内脏团-血淋巴交换速率(k40=7.76 d^-1)是未污染组的2.7倍，壳组织作为主要蓄积库占总As量的62%。3.3节显示沉积物暴露使肠道谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性降低41%，肝脏MDA水平升高至对照组的3.2倍。3.4节TEM图像清晰显示As-S组肠道微绒毛出现空泡化等病理改变。3.5节微生物组分析表明沉积物暴露使变形菌门(Proteobacteria)相对丰度从13.2%增至44.2%，且显著富集砷氧化酶基因(aoxA/B)和磷酸转运蛋白基因(pstS)。

讨论部分指出，该研究首次系统阐释了三个关键科学问题：沉积物As通过改变福寿螺组织分配模式（壳蓄积优先策略）影响其生态适应性；肠道菌群通过ars操纵子等基因网络参与宿主As代谢调控；沉积物-水界面过程使As生物有效性产生显著差异。这些发现不仅为农业沉积物重金属风险评价提供了新生物标志物（如肠道微绒毛结构参数），更创新性地提出"沉积物微生物-宿主菌群互作"这一生态毒理研究新范式。从实践角度看，研究建议将底栖生物As蓄积量纳入农田环境质量评价体系，并为发展基于肠道菌群调控的生物修复技术提供了理论依据。