基于GC×GC-O-MS技术的茶树菇酶解物美拉德反应关键风味物质鉴定及其对高脂饮食诱导代谢紊乱的调控机制

本研究针对高脂饮食(HFD)诱导的脂代谢紊乱问题，通过补充亚麻籽环肽(CLs)探究其对肝脏和胰腺功能的改善作用。研究发现CLs能显著调节血清TG、TC、LDL-C水平，通过CD36/p53/ACSL4信号通路调控SM、PC等脂质代谢物，为代谢综合征的膳食干预提供新策略。

　　

随着全球肥胖率持续攀升，代谢综合征已成为重大公共卫生挑战。高脂饮食(HFD)导致的脂质代谢紊乱会引发胰岛素抵抗、非酒精性脂肪肝等系列并发症，其中肝脏和胰腺作为核心代谢器官首当其冲。现有研究虽证实亚麻籽环肽(CLs)具有抗氧化特性，但其对HFD诱导的器官损伤调控机制尚不明确。

南昌大学食品科学与技术国家重点实验室的研究团队在《Food Bioscience》发表重要成果。研究采用HFD诱导小鼠模型，通过血清生化检测、H&E染色、免疫荧光和脂质组学分析等技术，系统评估CLs对肝脏和胰腺功能的改善作用。实验设置正常对照组(NC)、模型组(MC)及CLs低(10 mg/kg)、高(40 mg/kg)剂量干预组，监测8周内体重、摄食效率等生理指标变化。

材料与方法
研究通过酶联免疫法测定TG、TC等血清指标，采用UPLC-Q-TOF/MS进行脂质组学分析，qPCR检测CPT1等基因表达，Western blot验证CD36等蛋白水平。关键实验技术包括：H&E染色观察器官病理变化、GSH-Px/MDA氧化应激指标检测、免疫荧光双标法分析胰岛素/胰高血糖素共定位。

研究结果

1. CLs改善脂质代谢：CLs干预显著降低HFD小鼠体重增幅(21.3%)和内脏脂肪积累(p<0.01)，使血清TG、LDL-C水平恢复至接近NC组(p<0.05)。
2. 器官功能修复：组织学显示CLs组胰腺胰岛结构完整，胰岛素/胰高血糖素阳性细胞数较MC组增加2.1倍，肝脏脂肪空泡减少67%。
3. 氧化应激调控：CLs使肝脏GSH-Px活性提升82%，MDA水平降低54%，胰腺T-GSH/GSSG比值恢复正常(p<0.01)。
4. 脂质组学特征：CLs显著下调LPC(18:1)、PI(36:4)等促炎脂质，同时上调SM(d18:1/16:0)和PC(16:0/18:2)等保护性脂质(p<0.05)。
5. 分子机制：CLs通过抑制CD36转录(↓43%)和ACSL4蛋白表达(↓61%)，阻断p53介导的脂质过氧化，激活GPX4抗氧化通路。

结论与意义
该研究首次阐明CLs通过CD36/p53/ACSL4轴调控脂质代谢的分子机制：① 纠正LPC-SM代谢失衡，改善膜磷脂组成；② 促进脂肪酸β氧化(CPT1↑)并抑制脂质摄取(CD36↓)；③ 通过SLC7A11-GPX4轴缓解铁死亡。这些发现为开发基于CLs的功能食品提供了理论依据，对防治肥胖相关代谢疾病具有重要转化价值。研究创新性地将风味物质分析与代谢调控相结合，为食品组分功能评价建立了新范式。