衰老与癌症的细胞命运抉择：靶向衰老细胞(SnCs)与凋亡平衡的治疗新策略

本研究聚焦衰老与癌症的核心机制，揭示了应激诱导的DNA损伤如何通过衰老细胞(SnCs)积累和凋亡能力下降驱动两种病理过程。研究人员系统阐述了SnCs清除障碍与肿瘤细胞增殖失控的分子关联，发现传统凋亡诱导剂兼具促衰老作用，为开发双重调控的抗癌/抗衰老疗法提供了理论依据。该研究对实现组织稳态精准干预具有重要转化价值。

　　

衰老与癌症这对"孪生恶魔"实则共享相同的起源故事——当细胞在应激压力下，DNA和细胞结构遭受不可逆损伤时，生命便站在了命运的十字路口。在衰老进程中，狡猾的衰老细胞(Senescent Cells, SnCs)通过逃避免疫清除而在组织中不断囤积；而在癌症演变中，细胞却逐渐丧失执行衰老(senescence)和凋亡(apoptosis)这两大"自杀程序"的能力。

这两种看似相反的细胞命运，实则是年轻时守护健康的"双保险"机制：早期作为关键的肿瘤抑制屏障，随着时间推移却可能转化为加速衰老的"帮凶"。当凋亡通路失调，SnCs就像顽固的僵尸细胞般在组织中堆积；而癌细胞则通过关闭衰老和凋亡开关，获得无限增殖的"超能力"。

有趣的是，某些抗癌药物正在上演"双面间谍"的角色——传统凋亡诱导剂意外被捕获具有促衰老的"副业"，这为癌症治疗提供了新思路：或许主动诱导衰老(pro-senescence)比单纯触发凋亡更能有效遏制肿瘤。解密这些过程的生物标志物和分子路径，将帮助科学家在细胞生死天平上精准投注，为开发副作用更小的抗衰老/抗癌联合疗法开辟充满希望的赛道。