平面极性RacGEF复合体ELMO-Sponge调控果蝇胚胎胚带延伸的分子机制

来自未知机构的研究人员针对果蝇胚胎发育中细胞骨架平面极性调控机制这一关键科学问题，开展了Rac鸟苷酸交换因子（RacGEF）ELMO-Sponge复合体的功能研究。研究发现该复合体通过极性定位于背腹向（垂直）细胞连接处，调控F-肌动蛋白（F-actin）、肌球蛋白II（MyoII）和E-钙粘蛋白（E-cadherin）的分布与极性，维持连接处收缩力从而驱动胚带延伸。这项研究揭示了RacGEF在组织形态发生中的新机制。

　　

上皮组织的平面极性对形态发生至关重要。在果蝇胚胎轴延伸过程中，F-肌动蛋白（F-actin）和肌球蛋白II（MyoII）的极性富集驱动细胞重排——这些细胞骨架成分选择性地在背腹向（垂直）而非前后向（水平）连接处聚集，促使垂直连接收缩。虽然Rac鸟苷酸交换因子（RacGEF）在肌动蛋白重组中具有广泛作用，但其在胚胎轴延伸中的具体机制仍属未知。

最新研究发现，RacGEF家族成员ELMO-Sponge复合体展现出显著的平面极性分布特征。该复合体特异性地富集于垂直连接处，且这种极性定位精确局限于顶端-基底维度上的粘附连接区域，与F-actin的聚集区高度重合。当通过基因敲降（knockdown）干扰ELMO表达时，F-actin、MyoII和E-cadherin的丰度与极性分布均发生异常；而Sponge的缺失则直接导致胚带延伸过程中的组织完整性破坏。

更有趣的是，在Sponge或ELMO缺陷的胚胎中，激光切割连接处的回缩力显著减弱，这与MyoII水平降低的表型一致，最终导致胚带延伸不完全。这些证据共同表明：ELMO/Sponge复合体如同精密的分子导航仪，通过调控F-actin的极性定位维持连接处收缩力，为组织定向延伸提供机械力基础。该发现不仅深化了对RacGEF功能多样性的认知，更为组织形态发生的力学调控机制提供了新见解。