综述：衰老对蛋白质消化、吸收及氨基酸代谢的影响

（编辑推荐）本综述系统阐述衰老如何通过降低胃酸分泌、消化酶活性（如pepsin）、氨基酸转运蛋白（如SLC transporters）功能及肝肾功能衰退，共同导致蛋白质消化吸收障碍和氨基酸代谢失衡，最终引发老年性蛋白质缺乏和肌少症（sarcopenia），为开发新型干预策略提供理论依据。

　　

蛋白质代谢的衰老密码
随着年龄增长，人体蛋白质代谢网络逐渐出现系统性衰退。胃部胃酸（HCl）和胃蛋白酶（pepsin）分泌量减少30%-40%，直接削弱了蛋白质在胃中的初级水解能力。小肠内胰蛋白酶（trypsin）和糜蛋白酶（chymotrypsin）活性同步下降，使得蛋白质分解为寡肽的效率降低约25%。

吸收屏障的年龄印记
肠道上皮细胞的氨基酸转运蛋白家族（SLC6A19、SLC7A9等）表达量随衰老显著下调，特别是支链氨基酸（BCAAs）的转运效率下降可达50%。同时，肠蠕动频率减少30%-50%延缓食糜通过速度，进一步压缩了营养吸收的时间窗口。

代谢器官的协同衰退
肝脏对氨基酸的脱氨作用和尿素循环效率降低，导致血浆氨水平上升15%-20%。肾脏的氨基酸重吸收功能减退加剧了必需氨基酸（EAAs）的流失，其中亮氨酸（Leu）的尿排泄量增加尤为显著。

肌少症的代谢根源
这些变化共同导致肌肉蛋白质合成（MPS）速率下降40%，特别是mTORC1信号通路激活受阻。临床数据显示，70岁以上老年人每日每公斤体重需要增加0.4g蛋白质摄入才能维持氮平衡，这解释了为何标准膳食易导致老年性蛋白质缺乏。

干预策略的新靶点
最新研究提示，靶向调节肠道微生物-肝脏-肌肉轴可能改善氨基酸利用率。特定益生菌株可提高色氨酸（Trp）生物利用度达30%，而运动联合亮氨酸补充能使老年人肌肉蛋白质合成率回升至青年水平的80%。这些发现为开发抗衰老营养方案提供了分子基础。