综述：肥胖与慢性牙周炎的双向关联：炎症通路与临床意义

（编辑推荐）本综述系统阐述了肥胖与慢性牙周炎(Chronic Periodontitis)的双向关联机制，揭示两者通过促炎细胞因子(TNF-α/IL-6/CRP)、脂肪因子(Leptin/Adiponectin)失调和口腔菌群失衡(P. gingivalis)等通路相互影响。肥胖患者牙周治疗反应差，需个体化干预；而牙周炎症又可能加剧胰岛素抵抗和心血管风险。建议临床采取整合医疗策略，公共卫生需加强跨学科协作。

　　

概述

肥胖与慢性牙周炎作为全球高发的慢性疾病，通过共同的炎症和免疫机制形成双向关联。肥胖引发的系统性低度炎症以升高的促炎细胞因子、免疫应答改变和脂肪因子失调为特征，这些变化可能加剧牙周炎症；而慢性牙周炎的口腔菌群失调和局部炎症又可能加重肥胖相关并发症。

肥胖的炎症本质

肥胖被定义为脂肪异常堆积导致的代谢功能障碍，其核心特征是脂肪组织作为内分泌器官分泌促炎脂肪因子。内脏脂肪尤其活跃，分泌TNF-α、IL-6和CRP等炎症介质，引发胰岛素抵抗和内皮功能障碍。这种慢性炎症状态通过循环细胞因子影响远处组织，包括牙周组织。

慢性牙周炎的全身影响

慢性牙周炎由龈下菌群失调引发，宿主免疫反应产生IL-1β、IL-6和TNF-α等细胞因子导致牙槽骨吸收。虽然病变局限于口腔，但细菌成分和炎症介质可进入血液循环，与心血管疾病、糖尿病等系统性疾病相关。

关键作用机制

炎症通路：肥胖相关的TNF-α通过激活基质金属蛋白酶(MMPs)加重牙周组织破坏，IL-6则促进破骨细胞活性。
代谢调控：胰岛素抵抗引发的氧化应激损害牙周组织修复能力，脂肪因子失衡（如瘦素升高、脂联素降低）进一步放大炎症。
微生物组桥梁：高脂高糖饮食促进Aggregatibacter actinomycetemcomitans等致病菌增殖，形成更具破坏性的生物膜。

临床启示

肥胖患者常表现为更严重的牙周炎且对常规治疗反应较差，需延长疗程或联合抗炎治疗。牙周治疗可降低系统性氧化应激标志物，提示其对肥胖并发症的潜在改善作用。公共卫生层面需加强口腔-代谢综合管理，尤其关注低收入人群的医疗可及性。

未来方向

尽管机制研究取得进展，但因果关系仍需纵向研究验证。探索靶向脂肪因子或口腔菌群的干预策略，可能为这两种慢性疾病的整合防治开辟新途径。