SARS-CoV-2与流感病毒体外修饰细胞因子谱的差异化调控机制及协同效应研究

来自俄罗斯的研究人员为解析不同病毒对免疫应答的影响机制，通过体外实验比较了SARS-CoV-2腺病毒载体(S蛋白基因)与A/B型流感病毒血凝素(HAH1N1/HH2N3)对混合免疫细胞(T/B/NK/CTL/单核细胞)细胞因子谱的差异化调控。研究发现SARS-CoV-2可刺激IL-1β/IL-8而抑制IL-4/IL-6，与流感病毒共暴露时IL-6/IL-8变化更显著，为预测病毒协同致病机制提供新依据。

　　

这项创新性研究揭示了两种重要呼吸道病毒对免疫系统的差异化调控。科研团队从25-35岁健康男性供体(n=32)外周血中分离出混合免疫细胞群（包含T辅助细胞、B细胞、自然杀伤细胞/NK细胞、细胞毒性T淋巴细胞/CTL和单核细胞），分别用携带SARS-CoV-2刺突蛋白(S蛋白)基因的26/5型重组腺病毒载体，以及A型流感病毒(H1N1和H2N3亚型)与B型流感病毒的疫苗血凝素抗原进行刺激。

实验结果展现出有趣的免疫调节模式：SARS-CoV-2抗原能双向调节细胞因子表达——显著提升促炎因子IL-1β和趋化因子IL-8的水平，同时抑制IL-4和IL-6的产生。当与流感病毒抗原联合作用时，IL-6和IL-8的表达变化更为突出。相比之下，流感病毒抗原主要激活IL-8的表达，而病毒共刺激时产生的"协同效应"使细胞因子分泌达到峰值。

这些发现不仅深化了对SARS-CoV-2和流感病毒持续感染致病机制的理解，更重要的是，这种经体外实验验证的细胞因子谱修饰模式，为临床预测和监测病毒感染进程提供了潜在的生物标志物参考体系。研究揭示的病毒间相互作用机制，对制定针对混合感染的精准干预策略具有重要指导价值。