聚苯乙烯微塑料作为吉非罗齐载体对海湾扇贝幼虫的毒性效应及脂质代谢影响

本研究针对沿海环境中普遍存在的微塑料(MP)和降脂药物吉非罗齐(GEM)复合污染问题，通过急性暴露实验揭示15 μm聚苯乙烯(PS)微球可作为GEM载体显著提高海湾扇贝幼虫死亡率并降低脂质指数(LI)，首次证实MP的"特洛伊木马"效应在环境相关浓度(0.3 ng/L)下即产生持续发育毒性，为评估海洋药物污染提供了新视角。

　　

在全球化石燃料依赖持续加剧的背景下，塑料年产量已突破4.2亿吨，随之而来的微塑料(MP)污染成为威胁海洋生态系统的"隐形杀手"。与此同时，治疗心血管疾病的药物吉非罗齐(GEM)在全球水域广泛检出，其环境浓度可达9710 ng/L。这两种看似无关的污染物在海洋中相遇时会产生怎样的"化学反应"？来自University of Massachusetts Boston的Charles Major团队在《Marine Pollution Bulletin》发表的研究，首次揭示了聚苯乙烯(PS)微塑料作为药物载体的"特洛伊木马"机制对经济贝类幼虫的复合毒性效应。

研究人员采用15.2 μm PS微球在环境相关浓度(0.3-300 ng/L)下进行24小时急性暴露实验，随后进行7天清洁水体培养观察延迟效应。通过死亡率统计、幼虫尺寸测量和脂质面积比(LI)分析等关键技术，发现PS吸附GEM后毒性显著增强：在最低浓度(0.3 ng/L)下，PS+GEM组的死亡率即达峰值；LI值与PS吸附GEM浓度呈显著负相关，证实MP通过改变脂代谢途径增强药物生物有效性。

研究结果显示：在"急性暴露阶段"，纯PS对照组(VPSB)死亡率已显著高于空白对照(FSC)，而PS+GEM组在所有浓度下均表现出协同毒性；"延迟效应阶段"更令人警觉，暴露组幼虫在转入清洁水体后仍持续出现发育迟缓，至pediveliger阶段体长较对照组减少15%。讨论部分指出，MP通过增大比表面积和聚合物基质吸附，使GEM生物利用度提升3个数量级，这种载体效应在环境浓度下即可破坏贝类能量储存（LI降低37%），对短生命周期物种（如12-24月龄海湾扇贝）的种群延续构成威胁。

该研究的重要意义在于：首次量化了MP作为药物载体的"浓度放大器"作用，证实即使短期暴露也会产生持续发育障碍。鉴于海湾扇贝支撑着美国楠塔基特岛最后野生渔场，研究为制定MP-药物复合污染管控标准提供了关键数据。文末特别强调，90%混合物毒性研究可能低估了MP的载体效应，未来需要建立包含"特洛伊木马因子"的新型风险评估模型。