二氧化钛纳米颗粒通过促炎反应加剧实验性结肠炎小鼠氧化损伤与肠道菌群失调的机制研究

针对食品添加剂二氧化钛纳米颗粒(TiO2 NPs)对炎症性肠病(IBD)的影响机制不明问题，研究人员通过建立DSS诱导的结肠炎小鼠模型，发现TiO2 NPs暴露会显著加剧肠道炎症反应和氧化损伤，并通过破坏短链脂肪酸(SCFAs)产生菌与致病菌的平衡恶化肠道微生态。该研究为评估食品纳米颗粒对IBD人群的健康风险提供了重要依据。

　　

在现代食品工业中，二氧化钛纳米颗粒(TiO₂ NPs)作为食品添加剂E171被广泛应用于糖果、巧克力等产品，其中36%的成分为纳米级颗粒。随着IBD全球发病率持续攀升，特别是亚洲国家伴随饮食西化出现的病例激增，环境因素尤其是食品添加剂的影响日益受到关注。已有研究发现TiO₂ NPs会在肠道蓄积，但其通过肠道菌群影响IBD的具体机制尚未阐明。

为探究这一问题，国内某高校研究人员在《NanoImpact》发表研究，通过建立DSS诱导的结肠炎小鼠模型，结合16S rDNA测序技术，系统评估了TiO₂ NPs对肠道炎症和菌群平衡的影响。研究采用3.5% DSS自由饮水7天建立结肠炎模型，通过检测结肠长度、疾病活动指数等指标评估肠道损伤程度，并利用ELISA检测炎症因子，同时分析盲肠内容物菌群组成。

研究结果显示：在"TiO₂ NPs administration aggravated DSS-induced experimental colitis mice"部分，TEM和DLS表征证实所用TiO₂ NPs平均粒径<100nm。与单纯DSS组相比，TiO₂ NPs预处理组小鼠出现更显著的结肠缩短、体重下降和病理结构紊乱，同时结肠组织中IL-1β、TNF-α等促炎因子水平显著升高，SOD、CAT抗氧化酶活性降低而MDA含量增加。

"Discussion"部分深入分析了作用机制：16S测序显示TiO₂ NPs显著降低α多样性指数和OTUs数量，使产SCFAs的Muribaculaceae、Ruminococcus等有益菌丰度降低，而促炎的Gastranaerophilaceae、Escherichia-Shigella等致病菌显著增加。这种菌群失衡与炎症-氧化应激的恶性循环共同加剧了肠道损伤。

研究在"Conclusions"部分强调：TiO₂ NPs通过改变肠道菌群组成，减少SCFAs产生并增强炎症反应，从而加速IBD发展。该发现不仅为食品纳米颗粒的安全评估提供了重要数据，更为IBD的菌群靶向治疗提供了新思路。值得注意的是，研究团队在CRediT声明中明确各作者贡献，通讯作者Hengyi Xu负责课题设计与论文修订，体现了规范的学术署名。