综述：电子烟导致喉坏死的病例系列研究：一种新出现的临床病症

本篇综述通过三例典型病例揭示了长期使用电子烟(e-cigarette)与喉坏死(laryngeal necrosis)的潜在关联，指出电子烟溶剂中的挥发性有机物和尼古丁可能通过热损伤、化学刺激等机制破坏喉黏膜稳态，导致从可逆性黏膜损伤到需气管切开术(tracheostomy)的严重软骨炎(chondritis)等不同临床表现。研究强调耳鼻喉科医生需警惕电子烟相关喉损伤，早期识别和戒烟干预可改善预后。

　　

引言

电子烟作为传统烟草替代品日益流行，但其气溶胶中含有的丙二醇、甘油和香料等成分可能对呼吸道黏膜造成独特损伤。最新体外实验显示，电子烟蒸汽提取物暴露7天即可导致人工培养的人声带黏膜上皮屏障破坏，引发基底细胞增生(hyperplasia)和过度角化(hyperkeratinization)。这种损伤与细胞膜脂质代谢异常相关，提示电子烟可能通过干扰先天免疫反应增加喉部病变风险。

病例系列

病例1：青年女性重度喉坏死
24岁女性患者因持续6周的发音困难(dysphonia)和吞咽痛(odynophagia)就诊，有4年高功率电子烟使用史。喉镜检查可见声门上区和声门区大面积黏膜坏死伴溃疡形成。

CT显示软组织水肿但无脓肿。

虽经大剂量糖皮质激素治疗，患者仍遗留声带瘢痕。

病例2：男性患者气道危机
30岁男性在5年电子烟使用后出现进行性喘鸣(stridor)，组织病理显示非特异性坏死性炎症。

CT证实软骨受累，最终需气管切开及多次扩张术。

病例3：可逆性黏膜损伤
22岁男性患者表现为声嘶，喉镜见后声门早期坏死改变，戒烟后6周黏膜完全愈合，印证早期干预的重要性。

讨论

电子烟诱导喉损伤的机制可能包括：

1. 热损伤：高功率设备产生高温气溶胶
2. 化学毒性：丙二醇/甘油溶剂分解产生的醛类化合物
3. 炎症级联反应：促炎细胞因子释放导致组织重塑(remodeling)

值得注意的是，近期文献还报道了无感染病因的电子烟相关急性会厌炎，提示上呼吸道多部位均可受累。

临床管理要点

• 诊断金三角：详细用药史+喉镜评估+增强CT/MRI
• 阶梯治疗：轻症采用声休/糖皮质激素，重症需手术干预
• 预后关键：戒烟时机与损伤程度呈负相关

结语

随着电子烟使用率攀升，临床医师需将电子烟相关喉损伤纳入鉴别诊断。未来研究应聚焦气溶胶成分的剂量-效应关系，以及生物标志物在早期诊断中的应用价值。