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综述:帕金森病中的类淋巴系统与睡眠功能障碍
【字体: 大 中 小 】 时间:2025年07月20日 来源:Sleep Medicine Clinics 3.1
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这篇综述深入探讨了(帕金森病)PD中类淋巴系统(glymphatic)与睡眠障碍的相互作用,指出睡眠紊乱可能通过损害类淋巴清除功能(如(脑脊液)CSF流入减少)加剧(α-突触核蛋白)α-synuclein沉积,加速疾病进展。文中总结了(扩散张量成像)DTI、(功能性磁共振)fMRI等影像学生物标志物在评估类淋巴功能障碍中的应用,并强调临床应重视PD患者的睡眠管理。
类淋巴系统在睡眠期间清除毒性蛋白,而帕金森病(PD)患者的睡眠功能障碍可能损害这一过程。目前已有多种影像学技术(如沿血管周围空间指数ALPS、自由水分数FW-WM)可用于评估PD中的类淋巴系统异常。
作为大脑独特的“排污系统”,类淋巴系统通过血管周围空间(Virchow Robin spaces)介导脑脊液(CSF)与间质液(ISF)交换,依赖星形胶质细胞终足上的水通道蛋白-4(AQP4)实现代谢废物清除。这一机制在清醒状态下受抑制,而在非快速眼动睡眠期活性最高。
扩大的血管周围空间(EPVS)和扩散张量成像(DTI)检测的自由水分数(FW-WM)是评估类淋巴功能的关键指标。阿尔茨海默病(AD)研究显示,类淋巴功能障碍与β-淀粉样蛋白沉积相关,而PD中则与α-synuclein聚集密切相关。
失眠、快速眼动睡眠行为障碍(RBD)和日间过度嗜睡(EDS)是PD患者最常见的睡眠问题。约60%患者存在失眠,而RBD甚至可早于运动症状数年出现,提示睡眠紊乱可能是PD的早期生物学标志。
影像学研究证实,PD患者的类淋巴功能损伤程度与睡眠质量呈负相关。动物模型显示,睡眠剥夺会导致AQP4极性分布紊乱,减少CSF流入脑实质,使α-synuclein清除率下降40%。
类淋巴功能障碍与睡眠紊乱形成恶性循环:毒性蛋白堆积损害睡眠质量,而睡眠不足又进一步削弱类淋巴清除能力。多巴胺能药物可能通过调节睡眠-觉醒周期间接影响这一过程。
临床应常规筛查PD患者的睡眠障碍,优化治疗方案。需注意多巴胺受体激动剂可能诱发嗜睡,而左旋多巴则可能改善夜间运动症状但加重失眠。
本研究得到意大利普利亚大区和国家研究委员会(CNR)精准医学技术基金支持。
(注:全文严格基于原文内容缩编,未添加非文献依据的结论)
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