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这篇综述系统阐述了二尖瓣环钙化（MAC）的病理机制、流行病学特征及其与心血管事件的关联，重点探讨了经导管二尖瓣置换术（TMVR）在高危患者中的应用进展，为临床决策提供了基于多模态影像评估（如CT MAC评分）的综合治疗策略。
二尖瓣环钙化：从病理机制到介入治疗革新
引言
二尖瓣环是由纤维组织构成的鞍形结构，分为前部（与主动脉瓣环连续）和后部（含间断脂肪组织）。二尖瓣环钙化（MAC）是钙盐沿瓣环沉积的活跃分子过程，既往被认为仅是退行性改变。
流行病学与危险因素
MAC患病率因诊断方式（超声5%-42%，CT 9%）和人群特征差异显著。主要危险因素包括：
- 不可调节因素：高龄、女性（风险较男性高39%）、遗传性疾病（如马凡综合征）
- 代谢异常：慢性肾病（CKD）患者的钙磷代谢紊乱
- 血流动力学应激：高血压、主动脉狭窄导致的左室肥厚增加瓣环张力
临床影响
- 瓣膜功能障碍：严重MAC可延伸至瓣叶，导致混合性病变：
- 二尖瓣狭窄（MS）：钙化限制前叶活动，8年死亡率达80%未干预者
- 二尖瓣反流（MR）：钙化致后叶基底部活动受限，腱索张力增加
- 全因死亡率：Framingham研究显示MAC使心血管死亡风险增加60%（HR 1.6）
- 房颤（AF）：MAC患者AF发生风险提升90%（MESA研究HR 1.9），可能与左房扩大相关
- 传导障碍：钙化直接侵犯传导系统或全身退化导致
- 卒中：MAC与主动脉复杂斑块强相关，亦可作为钙化栓子来源
诊断进展
- 超声局限性：无法区分纤维化与钙化，易高估严重度
- CT金标准：通过Agatston法量化钙化，MAC评分系统（图2）包含：
- 钙化厚度（<5 mm=1分，≥10 mm=3分）
- 分布范围（>270°=3分）
- 瓣叶/三角区受累（各1分）
- 总分≥7分定义为重度MAC
治疗策略
1. 手术挑战
- 修复术难度高，瓣膜置换易并发：
- 瓣周漏（未去钙化植入）
- 房室沟破裂（去钙化时冠脉/传导系统损伤）
2. 经导管革命
- 经间隔ViMAC术：
- 使用SAPIEN3瓣膜，需预防左室流出道梗阻（LVOTO）
- 创新技术：
- 酒精室间隔消融（图7）
- LAMPOON术（前叶撕裂，图9）
- MITRAL试验5年随访显示症状改善但死亡率仍高（归因于基础疾病）
- 专用二尖瓣装置：
- Tendyne：经心尖植入，低剖面设计减少LVOTO
- Intrepid：双支架结构，经间隔输送
- SAPIEN M3：带硝酸甘油锚定座的经间隔系统
未来方向
- 早期干预避免额外心脏损伤（如肺高压）
- 新型瓣膜设计需解决LVOTO限制（当前筛选失败率30%）
- MITRAL II试验将提供自然病程与干预效果的对照数据
结论
MAC是一种涉及多系统的进展性疾病，经导管治疗为高危患者提供了希望，但需心脏团队基于CT MAC评分等精准评估制定策略。随着器械创新和手术经验积累，TMVR有望成为标准疗法。
