综述：膳食非淀粉植物多糖：管理糖尿病微血管并发症的多机制

本综述系统阐述了膳食非淀粉植物多糖（NSPs）在糖尿病微血管并发症管理中的多机制作用。NSPs凭借其抗炎、降糖（hypoglycemic）、降脂（hypolipidemic）、抗氧化及免疫调节等生物活性，通过调控Nrf2/NF-κB/TGF-β/Smad等信号通路，缓解氧化应激和炎症反应，并改善糖脂代谢（glucose & lipid metabolism）和肠道菌群-代谢物紊乱。文章还深入探讨了NSPs的结构-功能关系，为开发其作为膳食补充剂的精准营养策略提供了理论框架。

　　

引言
糖尿病作为一种以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，已成为全球健康负担。2021年，国际糖尿病联合会报告全球成人糖尿病患者超过5.37亿，预计2045年将达7.83亿。这种流行趋势源于人口老龄化、肥胖率上升及病理生理复杂性。糖尿病危害不仅在于高血糖本身，更在于其引发的系统性并发症——长期高血糖可导致微血管和大血管损伤，伴随代谢紊乱、免疫功能障碍及多器官衰竭，显著降低患者生活质量并增加医疗成本。现有治疗药物如双胍类、噻唑烷二酮类、磺酰脲类、α-葡萄糖苷酶抑制剂和胰岛素，虽能初步控制血糖，却面临长期疗效不足、不良反应（如胃肠紊乱、低血糖事件）及β细胞功能进行性衰退等挑战。

膳食干预在预防和缓解代谢紊乱中展现出潜力。许多食用植物及其生物活性成分因其疗效和安全性被用于糖尿病管理。例如，栝楼多糖可改善高脂饮食和链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的葡萄糖耐量，减少脂质积累，并通过富集短链脂肪酸（SCFA）产生菌调节肠道菌群失调，缓解肠道炎症和氧化应激。类似地，西兰花茎叶可溶性膳食纤维能减轻高脂饮食诱导的小鼠代谢综合征，包括改善葡萄糖耐量、氧化应激、肝肾损伤和菌群失调。此外，补充可溶性NSP（如果胶）的高糖食物可有效减缓2型糖尿病患者餐后血糖升高速率、降低血糖峰值并改善胰岛素抵抗。NSPs作为这些植物的核心活性成分，相比传统药物具三大优势：安全性高且副作用少；多靶点调控糖脂代谢协同改善；在糖尿病全周期兼具预防和干预双重效益。

尽管已有大量研究探讨NSPs在糖尿病中的机制（如对1型糖尿病通过调节Th₁/Th₂平衡抑制自身免疫反应，对2型糖尿病通过AMPK、PI3K/AKT和TLR4/NF-_κB通路增强葡萄糖摄取），但针对NSPs在糖尿病微血管并发症中的结构-功能关系、调控机制及并发症间病理互联性的系统研究仍显不足。因此，本综述旨在阐明NSPs的结构-活性关系，聚焦其调控糖尿病微血管并发症的核心功能活动与结构特征，为NSPs的膳食应用提供理论支撑。

糖尿病微血管并发症的发病机制
糖尿病临床表现包括多尿、多饮、不明原因体重减轻、疲劳和酮症酸中毒。1型糖尿病以自身免疫介导的胰腺β细胞破坏为特征，其中T细胞通过分泌炎性细胞因子和自身抗体（如抗胰岛细胞和谷氨酸脱羧酶抗体）发挥核心作用，最终导致β细胞死亡和胰岛素分泌进行性下降。2型糖尿病则涉及胰岛素抵抗伴随代偿性β细胞衰竭。持续高血糖通过多种机制驱动微血管并发症：晚期糖基化终末产物（AGEs）积累激活炎症和纤维化通路；多元醇途径激活导致山梨醇堆积，引发细胞内渗透失衡和血管通透性增加；线粒体活性氧（ROS）过量产生