短链脂肪酸与高纤维饮食通过调节肠道菌群-代谢轴缓解PM2.5诱导的高血压损伤机制研究

本研究针对PM2.5暴露引发高血压的公共卫生问题，通过动物实验探究短链脂肪酸（SCFAs）和高纤维饮食（HF）对肠道菌群-代谢轴的调控作用。研究发现SCFAs/HF能显著降低血压、改善血管重塑，并富集有益菌群（如乳杆菌属Lactobacillus）及代谢物（如Bufalin），为环境污染物致心血管损伤的干预提供新策略。

　　

随着工业化进程加速，PM_2.5污染已成为威胁心血管健康的重要环境因素。流行病学数据显示，PM_2.5浓度每增加10μg/m3，心血管疾病死亡率上升76%，而高血压作为关键风险因子，其发病率与PM_2.5暴露呈显著正相关。现有研究发现PM_2.5可通过"肠-肺轴"破坏肠道微生态平衡，但具体机制及干预措施仍不明确。

针对这一科学问题，中国国家自然科学基金资助的研究团队在《Ecotoxicology and Environmental Safety》发表重要成果。研究人员建立PM_2.5暴露小鼠模型，结合非侵入性尾套血压监测、16S rRNA基因测序和超高效液相色谱-质谱联用（UHPLC-MS）技术，系统评估了SCFAs和HF对高血压及相关损伤的改善作用。

3.1 SCFAs和HF缓解PM_2.5诱导的高血压损伤
通过尾套测压发现PM_2.5组收缩压/舒张压显著升高（p<0.05），而SCFAs/HF干预组血压回落至近正常水平。Masson染色显示HF组血管纤维化面积减少42%，HE染色证实肠道绒毛长度恢复28%，表明饮食干预能有效改善靶器官损伤。

3.2 PM_2.5暴露改变肠道菌群特征
16S测序揭示PM_2.5组葡萄球菌属（Staphylococcus）丰度增加4.3倍（LDA>4），而有益菌如瘤胃球菌科（Ruminococcaceae）显著减少。β多样性分析显示菌群结构发生显著改变（Adonis检验p=0.012）。

3.3 肠道代谢物谱的重编程
代谢组学检测到25种差异代谢物，其中8-HETE（花生四烯酸代谢产物）上调2.1倍，L-色氨酸下调1.8倍。KEGG分析显示这些代谢物主要富集于类固醇生成（steroidogenesis）和花生四烯酸代谢通路。

3.4-3.5 饮食干预的调控效应
SCFAs使乳酸菌属（Lactobacillus）增加3.2倍，HF组双歧杆菌（Bifidobacterium）升高2.7倍。LEfSe分析发现两组均显著抑制葡萄球菌属（p<0.01）。代谢物中Bufalin（强心苷类物质）含量提升5倍，与血压值呈显著负相关（r=-0.68）。

3.6 代谢-菌群互作网络
共现网络分析显示，Glycocholic acid（甘氨胆酸）等代谢物与Ruminococcaceae呈正相关，而与Staphylococcus负相关，提示"菌群-代谢物-宿主"三方互作机制。

这项研究首次阐明SCFAs/HF通过重塑肠道菌群（如增加Lactobacillus/Ruminococcaceae）、调控代谢物（如Bufalin、Syringaresinol）来缓解PM_2.5诱导的高血压，其中类固醇激素合成和花生四烯酸代谢通路发挥关键作用。该成果为环境相关性心血管疾病提供了基于肠道微生态的膳食干预策略，具有重要的公共卫生价值。未来研究可进一步探索特定菌株（如Lactobacillus reuteri）的精准干预潜力。