短链脂肪酸与高纤维饮食调节肠道菌群缓解PM2.5诱导的小鼠高血压

推荐：本研究针对PM2.5暴露引发的高血压问题，通过短链脂肪酸（SCFAs）和高纤维饮食干预调节肠道菌群，显著降低小鼠血压水平并改善血管功能，为环境污染物致心血管疾病的菌群靶向干预提供新策略。

　　

随着城市化进程加速，大气细颗粒物PM_2.5污染已成为全球公共卫生的重要威胁。流行病学研究显示，长期暴露于PM_2.5可显著增加高血压等心血管疾病的发病风险，但其具体机制尚未完全阐明。近年来，肠道菌群作为环境污染物与宿主健康互作的"桥梁"备受关注，而短链脂肪酸（SCFAs）作为菌群代谢的核心产物，已被证实具有抗炎和血管保护作用。然而，PM_2.5是否通过破坏"肠-心轴"稳态诱发高血压，以及SCFAs能否成为干预靶点，仍是亟待解决的科学问题。

湖北科技学院的研究团队在《Ecotoxicology and Environmental Safety》发表的最新研究中，创新性地将肠道菌群调节策略应用于PM_2.5致高血压的防治。研究人员通过建立PM_2.5暴露小鼠模型，结合16S rRNA测序、代谢组学和血流动力学检测等技术，系统评估了高纤维饮食和SCFAs补充对血压调控的影响及其机制。

研究方法上，团队采用C57BL/6小鼠建立PM_2.5动态吸入模型，实验组分别给予高纤维饮食或SCFAs（乙酸盐、丙酸盐、丁酸盐）干预。通过无创尾套法监测血压变化，激光多普勒成像评估血管功能，ELISA检测血清炎症因子，气相色谱-质谱联用技术（GC-MS）定量SCFAs水平，并联合宏基因组学分析菌群组成与功能变化。

研究结果显示：

1. PM_2.5暴露导致肠道菌群紊乱：α多样性指数显著降低，产SCFAs菌株（如罗斯氏菌属、普雷沃菌属）丰度下降60%-75%，粪便SCFAs总量减少约50%。
2. 菌群-代谢物轴破坏：PM_2.5组丁酸盐水平与收缩压呈显著负相关（r=-0.82，P<0.01），提示SCFAs缺失可能是高血压的关键诱因。
3. 干预效果显著：高纤维饮食使血压降低15-20mmHg，SCFAs补充组血管内皮依赖性舒张功能改善40%，其机制涉及TLR4/NF-κB通路抑制和血管氧化应激缓解。

讨论部分指出，该研究首次揭示PM_2.5通过"肠源性SCFAs耗竭-血管炎症"轴促进高血压发生，创新性地提出菌群定向营养干预策略。相较于传统降压药物，这种基于膳食纤维和SCFAs的干预方式具有安全性高、成本低廉的优势，为环境相关性心血管疾病的防治提供了全新思路。值得注意的是，研究中发现的特定菌株（如产丁酸菌）可作为生物标志物，用于PM_2.5暴露人群的早期风险预警。

这项研究的临床转化潜力显著：一方面，高纤维膳食建议可纳入大气污染高风险地区的公共卫生指南；另一方面，SCFAs或其前体药物开发为环境健康防护制剂具有广阔前景。未来研究可进一步探索不同SCFAs组分的协同效应，以及个性化菌群调节方案的优化。