纳米气泡强化多环芳烃微生物降解：解毒机制优化与代谢通路调控

针对珊瑚礁生态系统面临的盐度波动威胁，研究人员通过生理组学与宏转录组学技术，系统解析了砗磲(Tridacna crocea)在低盐(20/27 ppt)胁迫下的适应机制。研究发现27 ppt为可恢复临界阈值，20 ppt导致不可逆损伤，关键涉及NKA泵活性上调、氨基酸代谢(AGXT2/ALDH4A1)重编程及共生体PSII功能调控，为珊瑚礁保护提供了分子靶点。

　　

全球气候变暖正引发海洋生态系统的深刻变革，冰川融化和极端降雨导致海水盐度剧烈波动，这对敏感的珊瑚礁生态系统构成严峻挑战。作为珊瑚礁中的关键物种，砗磲因其与虫黄藻的独特共生关系而成为环境变化的"哨兵生物"。然而，台风季带来的盐度骤降常导致砗磲大规模死亡，但背后的分子机制尚不明确。热带海洋生物实验站（中国海南）的研究团队在《Environmental Research》发表的最新研究，首次通过多组学联用技术揭示了砗磲应对低盐胁迫的分子开关。

研究人员采用生理指标监测结合宏转录组分析，以人工繁育的12月龄砗磲(20±1.5 mm)为对象，设置20/27/34 ppt梯度盐度实验。通过测定生长参数、存活率、光转化效率及NKA酶活性等指标，结合外套膜组织的宿主-共生体基因表达谱解析，系统阐明了盐度适应的分子阈值。

生理响应低盐胁迫
盐度降至27 ppt时砗磲存活率达85%，而20 ppt组骤降至69%。NKA活性显著增强以维持离子平衡，但20 ppt导致共生体PSII功能不可逆损伤，伴随ROS累积和虫黄藻排出。

分子调控网络
宏转录组显示：宿主下调抗氧化基因(GGT1)和脂肪酸代谢基因(ACAA1)，上调氨基酸代谢基因(AGXT2/ALDH4A1)；共生体则激活ABC转运蛋白(ABCB11/ABCA12)应对渗透压变化。27 ppt组呈现代谢通路可塑性调控，而20 ppt组出现不可逆的基因表达紊乱。

该研究首次确立27 ppt为砗磲盐度适应的临界阈值，揭示其通过"离子调节-代谢重编程-共生调控"三位一体的适应策略。这不仅为珊瑚礁保护提供理论依据，更创新性地提出将NKA活性和AGXT2表达作为评估砗磲适应力的生物标志物。研究成果对预测气候变化下砗磲种群分布、指导人工繁育水质调控具有重要实践价值，为构建珊瑚礁生态系统韧性评估体系奠定了分子基础。