宫内发育迟缓大鼠肝脏Lipin-1与Lipin-2表达上调与T1值升高的代谢关联研究

研究人员通过建立宫内发育迟缓(IUGR)大鼠模型，探究了内脏脂肪组织(VATs)中Lipin-1和肝脏Lipin-2表达与3.0 T磁共振T1 mapping技术的相关性。发现IUGR组Lipin-1/2的mRNA和蛋白表达显著升高，且与肝脏T1值呈正相关，揭示了代谢编程异常导致成年肥胖的新机制。

　　

这项突破性研究揭示了宫内发育迟缓(IUGR)与成年期代谢异常的分子桥梁。科研团队通过低蛋白饮食(10%)成功构建IUGR大鼠模型，运用3.0 T超高场磁共振进行原生T1 mapping扫描，在出生后21/56/84天三个关键时间点动态监测。令人振奋的是，Western blot和qPCR数据同步显示：IUGR组内脏脂肪中Lipin-1和肝脏Lipin-2的表达量较正常蛋白饮食(21%)对照组显著提升，且这种升高与肝脏T1弛豫时间呈现显著正相关(P<0.05)。这些发现犹如拼图般串联起发育起源假说——胚胎期营养受限通过持续上调Lipin家族表达，改变肝脏脂质代谢特征，最终导致T1值升高这个可被MRI捕捉的影像学生物标志物。该研究不仅为肥胖的早期预警提供了新型无创评估方案，更开辟了通过调控Lipin通路干预代谢编程的新思路。