综述：骨质疏松症：生物分子在诊断和治疗中的重要性

这篇综述系统阐述了骨质疏松症（Osteoporosis, OP）作为以骨密度（BMD）下降和骨微结构破坏为特征的"静默性疾病"的病理机制，重点分析了遗传因素、性激素缺乏和钙/维生素D缺乏等多重病因，并创新性提出生物分子标记物在早期诊断和靶向治疗中的关键作用，为开发新型干预策略提供了理论依据。

　　

Abstract
骨质疏松症作为全球高发的代谢性骨病，其典型特征是骨矿物质密度（Bone Mineral Density, BMD）降低和骨组织微结构退化。这种"无声的流行病"在发生脆性骨折前往往无明显症状，流行病学数据显示人群终生患病风险高达10-20%。

病理机制的双重维度
内在病因涉及基因多态性（如VDR基因）、雌激素缺乏（尤其绝经后女性）和衰老相关的成骨细胞活性下降。外在因素则聚焦钙磷代谢紊乱和维生素D₃缺乏导致的继发性骨质疏松。值得注意的是，骨保护素（OPG）/核因子κB受体活化因子配体（RANKL）系统的失衡被证实是骨吸收亢进的核心分子事件。

生物分子的诊断革命
血清I型胶原C端肽（CTX）和N端肽（NTX）已成为评估骨吸收的金标准指标，而骨钙素（OC）和I型前胶原N端前肽（PINP）则反映骨形成活性。新兴的microRNA标志物如miR-21-5p在早期诊断中展现出92%的预测灵敏度。

靶向治疗新策略
双膦酸盐类药物通过抑制法尼基焦磷酸合成酶（FPPS）阻断破骨细胞功能。生物制剂方面，地诺单抗（抗RANKL抗体）可使椎体骨折风险降低68%。极具前景的硬骨素（Sclerostin）抑制剂Romosozumab能同时促进骨形成并抑制骨吸收。

未来展望
多组学技术将推动个体化诊疗，肠道菌群-骨轴（Gut-bone axis）调控机制的深入解析可能开辟全新防治途径。研究者特别强调需要建立基于人工智能的动态风险评估模型，以实现骨质疏松的精准防控。