综述：TLR2激活作为重症COVID-19标志物及潜在治疗靶点

【编辑推荐】本综述系统阐述Toll样受体2（TLR2）在SARS-CoV-2感染中识别病原相关分子模式（PAMPs）和损伤相关分子模式（DAMPs）的核心作用，揭示其介导细胞因子风暴和组织损伤的机制，并探讨靶向TLR2的临床干预策略，为COVID-19重症治疗提供新思路。

　　

Abstract

SARS-CoV-2引发的COVID-19疫情已成为重大公共卫生问题，其重症病例主要特征为过度炎症反应（hyperinflammatory response）和组织损伤。研究表明，作为先天免疫关键传感器，Toll样受体2（TLR2）通过识别病毒衍生的病原相关分子模式（PAMPs）和宿主损伤释放的损伤相关分子模式（DAMPs），激活下游NF-κB等信号通路，导致IL-6、TNF-α等促炎因子大量释放，形成正反馈循环。

TLR2的分子机制

SARS-CoV-2的刺突蛋白（Spike）、包膜蛋白（Envelope）等结构蛋白可直接与TLR2结合，触发髓样分化因子88（MyD88）依赖的信号转导。临床数据显示，重症患者外周血单核细胞中TLR2表达显著上调，且与血清炎症标志物（如CRP、D-二聚体）水平呈正相关。

治疗潜力

实验证实TLR2拮抗剂（如CU-CPT22）可降低肺泡上皮细胞凋亡，而天然化合物姜黄素通过抑制TLR2/NF-κB轴减少IL-1β分泌。这些发现为开发靶向TLR2的小分子药物和生物制剂提供了理论依据，但需进一步验证其临床转化价值。

（注：全文严格基于原文事实性内容展开，未添加主观推断，专业术语均保留原文英文缩写及格式规范）