精神分裂症患者颞叶神经功能异常导致动作-结果偶联范式下感觉衰减受损的机制研究

本研究针对精神分裂症患者感觉衰减（sensory attenuation）缺陷的神经机制，通过改良的动作-结果偶联范式结合任务态功能磁共振成像（fMRI），首次系统揭示了左侧颞中回/颞上回（MTG/STG）的双重病理特征：主动动作条件下感觉衰减效应消失，被动刺激时基线激活水平降低。该发现为理解患者自我-非我区分障碍提供了新的神经影像标记，对阐明幻觉、被动体验等症状的发病机制具有重要临床意义。

　　

在精神疾病研究领域，精神分裂症患者常表现出令人困惑的自我认知障碍——他们可能将内心言语误认为外界声音（幻觉），或感觉自己的行为被外力控制（被动体验）。这些症状背后，隐藏着一个关键科学问题：大脑如何区分自我产生与外界引发的感官信息？这个被称为"感觉衰减"（sensory attenuation）的神经机制，被认为是维持正常自我意识（sense of agency, SoA）的基础。然而，既往研究对精神分裂症患者感觉衰减缺陷的神经功能特征仍存在理论争议，特别是关于异常神经活动究竟源于过度自我归因还是自我识别不足。

为破解这一难题，北京大学回龙观临床医学院（北京回龙观医院）的研究团队在《Scientific Reports》发表了一项创新性研究。通过改良的动作-结果偶联范式结合高精度功能磁共振成像（fMRI），研究人员首次系统描绘了精神分裂症患者感觉衰减缺陷的特异性神经功能图谱。该研究招募了20名患者和21名健康对照，采用主动按键（自我触发声音）与被动按键（实验者触发声音）双条件设计，通过对比两种条件下颞叶皮层的神经活动差异，成功分离出感觉衰减的神经标记。

关键技术方法包括：1）改良的动作-结果偶联范式，通过生物力学等效的主动/被动按键控制动作变量；2）任务态fMRI采集与RESTplus预处理，包括头动校正、空间标准化和6mm平滑；3）基于种子点的心理生理交互（PPI）分析检测功能连接异常；4）临床相关性分析将神经活动差异与阳性和阴性症状量表（PANSS）评分关联。

研究结果揭示三个关键发现：

任务相关脑激活差异
在动作-结果条件下，健康对照左侧MTG（-60,-21,-6）和STG（-54,-9,-6）表现出典型的激活衰减（被动>主动），而患者组该效应消失。特别值得注意的是，患者在被动条件下这两个脑区的激活水平显著低于对照组，形成"主动保留-被动抑制"的分离模式。

功能连接异常
心理生理交互分析显示，患者左侧MTG与右侧尾状核（15,-6,18）的功能连接强度显著降低（t=4.54），提示皮质-纹状体环路在感觉衰减中的潜在作用。

临床相关性
左侧MTG的激活衰减程度与PANSS阴性症状评分呈负相关（r=-0.55），暗示感觉衰减缺陷可能与阴性症状的病理机制存在联系。

在讨论部分，研究者提出创新性理论框架：左侧MTG/STG的双重功能障碍可能同时影响前馈预测生成和感觉反馈整合两个关键过程。一方面，受损的前馈预测使患者无法抑制自我动作的感知后果；另一方面，异常的感觉反馈整合又削弱了环境刺激的精确解析。这种双重缺陷完美解释了既往研究中看似矛盾的现象——既有自我归因增强的行为表现，又存在SoA神经标记减弱的客观证据。

该研究的临床意义在于：1）确立了MTG/STG作为感觉衰减核心脑区的地位；2）为精神分裂症症状维度（如幻觉、阴性症状）提供了可量化的神经功能标记；3）提出的"预测-检测"双重缺陷模型为开发新型神经调控靶点提供了理论依据。尽管存在药物干扰等局限性，这项研究通过精巧的实验设计，为理解自我意识障碍的神经机制开辟了新视角，未来或可指导个性化治疗策略的开发。