母体暴露聚苯乙烯纳米塑料(nPS)对雌性后代卵巢发育的毒性影响及氧化应激机制研究

本研究针对环境污染物纳米塑料(nPS)对雌性生殖健康的潜在威胁，通过建立母体暴露模型，首次系统揭示了nPS通过下调Sod1/Gpx1基因表达引发卵巢氧化损伤的分子机制。研究人员采用0.1-10?μg/ml剂量梯度nPS持续暴露ICR孕鼠11周，发现后代卵巢重量减轻、卵泡数量减少，为环境污染物跨代生殖毒性研究提供了重要理论依据。

　　

在塑料污染无处不在的今天，纳米级塑料颗粒(nanoplastics)正通过食物链悄然进入人体。最新研究发现，仅一个塑料茶包在95°C热水中就能释放31亿个纳米颗粒，而孕妇日均暴露量高达6.67×10¹⁶个。这些直径小于1?μm的"隐形杀手"不仅能穿透血脑屏障，更可能对生殖系统造成跨代伤害——已有研究证实聚苯乙烯纳米塑料(nPS)会导致雄性后代睾丸损伤，但对雌性生殖系统的影响仍是未解之谜。

为揭开这一科学谜题，研究人员设计了一项突破性实验：将31只ICR孕鼠分为对照组和0.1/1/10?μg/ml三个nPS暴露组，持续11周覆盖配种、妊娠和哺乳全过程。通过精确测量卵巢重量、卵泡计数和抗氧化基因表达等指标，首次绘制出nPS对雌性后代生殖系统的"毒性图谱"。研究采用组织病理学分析结合qPCR技术，建立了一套完整的生殖毒性评估体系。

【Effects of nPS on the body weight】实验显示10?μg/ml组哺乳期摄食量显著降低(p<0.05)，提示高剂量nPS可能影响母体营养供给。【Effect of maternal nPS exposure】关键发现显示：暴露组后代卵巢重量平均下降23.7%，原始卵泡数量减少38.5%，且呈现明显剂量效应关系。分子机制研究表明，氧化应激关键基因Sod1(超氧化物歧化酶)和Gpx1(谷胱甘肽过氧化物酶)表达量下调达4.7倍，这可能是导致卵泡闭锁加速的元凶。

在讨论部分，作者指出该研究填补了纳米塑料雌性生殖毒性研究的空白：首次证实nPS可通过母体暴露导致后代卵巢储备功能下降，其作用机制与微环境氧化失衡密切相关。特别值得注意的是，研究中使用的0.1?μg/ml剂量相当于人类日常暴露水平，具有重大公共卫生意义。论文发表在《Reproductive Toxicology》为制定纳米塑料安全阈值提供了关键实验数据，也为开发针对女性生殖健康的防护策略指明了新方向——调节卵巢抗氧化防御系统或将成为干预突破口。