热应激通过IL-12通路加剧鸡柔嫩艾美耳球虫感染的肠道病理损伤及Th1免疫应答机制研究

本研究针对热应激环境下鸡柔嫩艾美耳球虫（Eimeria tenella）感染的免疫调控机制展开探索。研究人员通过建立热应激（38±1°C）与E. tenella感染复合模型，发现热应激虽显著降低卵囊排出量（P<0.05），但通过IL-12介导的Th1反应加剧了盲肠组织损伤。该研究为高温环境下球虫病防控提供了新的免疫调节靶点。

　　

在全球气候变暖背景下，家禽养殖面临日益严峻的热应激挑战。据测算，环境温度正以每十年0.73°C的速度攀升，这对体温调节能力有限的鸡群造成持续性生理压力。与此同时，由艾美耳球虫（Eimeria）引起的禽球虫病每年给全球家禽业带来超过30亿美元损失，其中柔嫩艾美耳球虫（E. tenella）因其对盲肠组织的特异性侵袭而危害尤为严重。令人困惑的是，既往研究发现高温环境竟会抑制球虫卵囊排出，这种看似矛盾的现象背后隐藏着怎样的免疫调控机制？来自越南Minh Du公司的研究人员在《Research in Veterinary Science》发表的研究给出了重要答案。

研究团队采用qRT-PCR（实时定量逆转录聚合酶链反应）技术、组织病理学评分和卵囊计数等方法，对140只MD02品系雏鸡建立四组对照模型：常温对照组（CON）、常温感染组（Et）、热应激组（HS）和热应激感染组（HS-Et）。所有实验鸡均来自越南平定省的商业孵化场，并通过粪便检测确认初始无球虫感染。

【Effect of heat stress on fecal oocyst shedding】
通过每日卵囊计数发现，虽然HS-Et组在感染后5-10天的卵囊排出量显著低于Et组（P<0.05），但令人意外的是其盲肠组织损伤评分却在10 dpi（感染后天数）达到峰值。这种"低感染负荷-高组织损伤"的现象提示热应激可能改变了宿主的免疫清除模式。

【Discussion】
深入分析发现，HS-Et组IL-12表达量较其他组显著升高（P<0.05），而Th1型（IFN-γ）和Th2型（IL-4、IL-10、IL-13）细胞因子未见显著差异。这表明热应激可能通过特异性激活IL-12通路，促使免疫系统过度转向Th1型应答，虽然抑制了球虫增殖，却以加剧炎症损伤为代价。

这项研究首次揭示热应激通过IL-12通路"重编程"宿主免疫应答的双刃剑效应：在减少病原体负荷的同时加重组织损伤。这一发现为热带地区球虫病防控提供了重要启示：单纯以卵囊排出量作为防控效果指标可能掩盖潜在的免疫病理风险，未来需开发能平衡Th1应答强度的新型免疫调节策略。研究结果对理解气候变化背景下宿主-病原体-环境三者互作机制具有重要理论价值，也为家禽抗病育种提供了IL-12通路这一潜在分子靶点。