纳米零价铁芬顿工艺高效去除水中非甾体抗炎药的异质性研究

来自埃及的研究人员针对饮用水中硝酸盐的肝毒性问题，开展了一项探索性研究。通过对比实验发现，250 mg/L硝酸盐暴露42天会导致大鼠氧化应激指标MDA升高，SOD、CAT、GPx活性降低，并引发AST/ALT异常及DNA损伤。研究创新性地证实抗坏血酸与姜黄素联用可显著逆转上述损伤，为饮用水安全防护提供了科学依据。

　　

这项开创性研究揭示了饮用水中硝酸盐（250 mg/L）暴露引发的差异化肝毒性效应。实验将大鼠分为5组：对照组、硝酸盐组、硝酸盐+抗坏血酸组、硝酸盐+姜黄素组及联合干预组，持续处理42天后发现，硝酸盐显著提升丙二醛（MDA）水平，同时降低超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性，这种氧化应激反应在幼年雌鼠中尤为突出。

更深入的机制研究表明，谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性下降，天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性升高，并伴随肝组织病理学改变。彗星实验显示所有硝酸盐暴露组大鼠均出现DNA尾长增加，而幼鼠还表现出尾DNA百分比和尾矩的显著上升。

令人振奋的是，抗坏血酸（100 mg/kg）与姜黄素（100 mg/kg）的联合干预展现出卓越的协同保护效应，能全面逆转氧化损伤指标，修复肝功能异常。该研究不仅证实硝酸盐毒性存在年龄和性别差异，更为饮用水安全防控提供了新型复合抗氧化方案。