脂蛋白(a)升高对冠状动脉血流储备(CFR)的影响及其在亚临床动脉粥样硬化中的作用

本研究针对脂蛋白(Lp)(a)在心血管疾病中的关键作用，通过测量冠状动脉血流储备(CFR)探索其与亚临床动脉粥样硬化的关联。结果显示：Lp(a)升高组CFR显著降低(2.0±0.5 vs 2.5±0.6，p<0.001)，且Lp(a)水平与CFR呈显著负相关(r=?0.657)，证实Lp(a)通过损害冠状动脉舒缩功能促进动脉粥样硬化发生，为临床干预提供了新靶点。

　　

这项研究揭示了脂蛋白(a)(Lp(a))——一种具有显著遗传特征的脂蛋白——与冠状动脉微循环功能障碍的密切关联。研究团队前瞻性纳入25名Lp(a)升高患者和30名正常对照，采用标准超声心动图技术测量冠状动脉血流储备(CFR)。

令人瞩目的是，高Lp(a)组表现出明显的CFR下降(2.0±0.5 vs 2.5±0.6，p<0.001)，相当于冠状动脉扩张能力降低了20%。更关键的是，随着Lp(a)水平升高，CFR呈现剂量依赖性下降(r=?0.657)，这种"剂量-效应"关系强烈提示Lp(a)直接参与血管内皮功能障碍的病理过程。

这些发现犹如拼上了动脉粥样硬化发病机制的关键拼图：Lp(a)不仅作为"坏胆固醇"促进斑块形成，更通过损害冠状动脉微循环的"应变能力"(CFR)加速疾病进展。这为开发靶向降低Lp(a)的新型疗法提供了理论依据，未来或可通过改善CFR来阻断亚临床动脉粥样硬化向临床事件转化。