血管生成素样蛋白7(ANGPTL7)介导妊娠糖尿病(GDM)导致新生儿心肌肥厚的队列研究

本研究通过前瞻性队列设计，揭示了妊娠糖尿病(GDM)通过血管生成素样蛋白7(ANGPTL7)通路导致新生儿心肌肥厚的关键机制。来自多中心的研究团队采用分子标记物检测与超声心动图评估相结合的方法，证实ANGPTL7可作为GDM相关胎儿心脏发育异常的早期预警指标，为临床干预提供了新靶点。

　　

这项前瞻性队列研究揭示了妊娠糖尿病(GDM)与新生儿心肌肥厚之间的分子桥梁——血管生成素样蛋白7(ANGPTL7)。研究团队通过系统追踪GDM孕妇队列，发现脐血中ANGPTL7水平与新生儿心室壁厚度呈显著正相关。机制研究表明，ANGPTL7通过激活心肌细胞中特定的信号通路，促使心肌纤维排列紊乱和细胞外基质沉积，最终导致病理性心肌重构。该发现不仅阐明了GDM影响胎儿心脏发育的分子开关，更为临床早期识别高风险新生儿提供了可靠的生物标志物。值得注意的是，研究采用超声心动图结合蛋白质组学的前沿方法，为围产期心血管异常的预测建立了多模态评估体系。