综述：镉胁迫下植物细胞活性氧的产生与清除机制

这篇综述系统阐述了镉(Cd)胁迫下植物细胞内活性氧(ROS)的生成与清除机制，揭示了Cd通过细胞壁、质膜、细胞质和液泡的迁移路径，重点探讨了酶促(SOD/CAT/APX)和非酶促(ASA/GSH)抗氧化系统的作用，并提出未来应关注ROS信号传导网络和能量代谢调控研究。

　　

镉胁迫下植物细胞的防御战

2.1 细胞壁：重金属的第一道防线
植物细胞壁富含羟基(-OH)和羧基(-COOH)等带电基团，通过静电作用固定镉离子。研究发现番茄根细胞壁的果胶甲基酯酶活性在镉胁迫下提升227.91%，显著增强镉吸附能力。细胞壁成分中，果胶含量与镉结合量呈正相关，酯化修饰可使镉积累降低35%-60%。

2.2 细胞膜上的金属"守门人"
质膜上的转运蛋白家族构成第二道防线：NRAMP家族蛋白(如NRAMP1/5)和锌铁调控蛋白(ZIP1-3)介导镉内流，而ABC转运体(如AtPDR8)则执行外排功能。外源施加脱落酸(ABA)可通过抑制IRT1表达减少镉吸收，H⁺-ATPase活化产生的柠檬酸则促进镉向地上部转运。

2.3 细胞质中的解毒大师
超过80%的镉沉积在细胞壁和细胞质。精氨酸(Arg)、谷胱甘肽(GSH)等小分子与镉螯合形成复合物，植物螯合肽(PCs)在植物螯合酶(PCS)催化下生成。黄瓜VsPCS1基因可增强液泡对镉的区隔化，拟南芥AtPDF2.6防御素通过Cys残基直接螯合胞质镉。

2.4 液泡的终极隔离术
液泡储存了83%的细胞内镉，NHX1转运体通过Na⁺/H⁺交换维持离子平衡。硅(Si)处理可短期促进细胞壁镉固定，长期则上调PCS2/3表达增强液泡隔离。

3.1 ROS的爆发源头
叶绿体中光系统II(PSII)产生单线态氧(¹O₂)，线粒体电子传递链(ETC)在复合体I/III处泄漏超氧阴离子(O₂^•-)，过氧化物酶体则通过黄素氧化酶生成H₂O₂。

3.2 抗氧化系统的精密调控
超氧化物歧化酶(SOD)将O₂^•-转化为H₂O₂，抗坏血酸过氧化物酶(APX)和过氧化氢酶(CAT)进一步分解。抗坏血酸(ASA)-GSH循环中，单脱氢抗坏血酸还原酶(MDHAR)再生ASA，需要NADPH提供还原力。

4.1 NO信号的调控艺术
10μM一氧化氮(NO)处理使小麦生物量提升30%，通过激活ASA-GSH循环关键酶。褪黑素(MET)的抗氧化作用依赖NO信号传导，可维持PSII最大光化学效率(F_v/F_m)。

4.2 硫代谢的防御之道
ATP硫酸化酶(ATPS)和O-乙酰丝氨酸硫解酶促进半胱氨酸合成，推动植物螯合肽(PCs)生成。超富集植物东南景天根部镉处理使含硫化合物增加83.5%，而普通生态型则下降78.5%。

5.1 未来研究蓝图
建立长期田间试验消除环境干扰，运用多组学技术解析ROS清除的能量代谢机制，开发新型氧化还原传感器(如SpCTP3)揭示信号传导网络，为作物安全生产提供理论支撑。