AMPK通过调控棉铃虫脑部葡萄糖代谢介导蛹滞育的分子机制

来自国内的研究人员针对棉铃虫滞育调控机制这一重要科学问题开展研究，发现AMPK通过双重调控Glut1和GS协调葡萄糖代谢，揭示了能量感应器AMPK-HIF-1α-Glut1信号轴在滞育代谢重塑中的核心作用，为害虫防治提供了新靶点。该研究阐明了昆虫通过代谢重编程实现发育停滞的分子机制，对理解生物节律调控和寿命延长具有重要启示。

　　

在昆虫应对恶劣环境的生存策略中，滞育(diapause)堪称自然界的"时间暂停"魔法。棉铃虫(Helicoverpa armigera)蛹期通过这种发育停滞现象，能巧妙规避不利季节。最新研究揭开了这场代谢交响乐的神秘指挥——AMP激活蛋白激酶(AMPK)。

科学家们发现，滞育蛹脑部上演着精妙的葡萄糖代谢调控：葡萄糖转运蛋白1(Glut1)表达量显著提升，像高效物流系统般加速葡萄糖摄入。这背后是能量感应大师AMPK的双重奏——既通过提升缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的转录活性来增强Glut1表达，又通过磷酸化糖原合成酶(GS)给糖原合成按下暂停键。

有趣的是，虽然滞育蛹脑内葡萄糖堆积如山，糖原储量却保持稳定，这要归功于AMPK对GS的精准调控。就像精明的仓库管理员，AMPK允许葡萄糖入库(高表达GS)，却锁死转化通道(磷酸化抑制GS活性)，确保能量以最便捷的形式储存。这种代谢重编程不仅解释了滞育的能量维持机制，更为害虫防治提供了新思路——靶向AMPK-HIF-1α-Glut1信号轴或可打破害虫的"时间暂停"超能力。