光强与硫缺乏通过水通道蛋白调控影响西兰花生长及水分动态的分子机制

本研究揭示了光胁迫（PAR 200 μmol·m-2·s-1）与硫缺乏（-S）对西兰花（Brassica oleracea var. italica）的协同调控机制。通过分析水势（Ψw）、渗透势（Ψπ）及水通道蛋白（PIP1.2/PIP2.7）表达，发现硫缺乏对水分平衡的影响显著强于光胁迫，而光胁迫主要抑制光合效率（Fv/Fm）和生物量积累。联合胁迫触发独特的AQPs调控模式，通过上调叶片PIP2.7表达（4倍）和维持根系Mo（钼）富集（0.15 mg·kg-1）实现适应性补偿，为十字花科作物抗逆栽培提供新见解。

　　

引言

非生物胁迫通过双重机制影响作物生产：光强直接调控光合作用（PAR 400→200 μmol·m^-2·s^-1导致Fv/Fo降低30%），而硫作为硫代葡萄糖苷（glucosinolates）的核心组分，其缺乏会破坏抗氧化系统（GSH合成减少）和铁硫簇（Fe-S cluster）组装。近年土壤硫匮乏加剧（工业排放减少80%），但光-硫互作对西兰花水分运输的调控尚未阐明。

材料与方法

水培实验中，硫缺乏组（-S）以MgCl₂替代MgSO₄，11天后测定：①水势参数（Scholander压力室）；②叶绿素荧光（Fv/Fm反映PSII损伤）；③矿物质（ICP-OES检测Mo峰值3.5 mg·kg^-1）；④硫代葡萄糖苷（HPLC-MS显示glucobrassicin下降99%）；⑤AQPs表达（qPCR显示PIP2.7叶片表达量较对照提升4倍）。

结果

形态学：低光（L）诱导茎伸长（11天增高20%），但联合胁迫（L-S）抑制此效应。硫缺乏使叶片含水量降低15%（P<0.05），LMA（叶质量面积）增加。
生理指标：-S组渗透势（Ψ_π=-3.27 MPa）显著低于对照（-2.52 MPa），但通过AQPs下调（PIP1.2根系表达量减少60%）维持膨压（Ψ_p=2.97 MPa）。
光合作用：L-S组Fv/Fm持续低于对照（0.72 vs 0.83），而单-L组第8天恢复，表明硫缺乏阻碍光适应。
矿物质：PCA分析显示-S组与Mo高度相关（根部浓度提升200%），可能补偿硫代谢缺陷。
分子机制：L-S组叶片PIP2.7特异性上调，而根系AQPs普遍抑制，揭示器官特异性调控。

讨论

硫缺乏通过三重途径影响水分平衡：①减少气孔密度（diffusive resistance增加）；②降低N吸收（影响SULTR转运体）；③激活Mo介导的补偿通路（硝酸还原酶活性提升）。联合胁迫下，PIP2.7的诱导可能通过增强CO₂运输（Barzana et al. 2021模型）缓解光合抑制。硫代葡萄糖苷的耗竭（glucoraphanin<1 μg·g^-1）证实其作为硫库的功能。

结论

该研究首次阐明光-硫互作通过AQPs的时空差异调控（叶片激活/根系抑制）维持水分稳态。Mo的异常积累（与S呈负相关r=-0.89）可能成为十字花科硫缺乏的早期生物标志物。未来研究可聚焦PIP2.7磷酸化修饰在胁迫交叉调控中的作用。