基于纳米脂质体负载自身抗原肽与青蒿琥酯协同调控补体及免疫平衡治疗多发性硬化的研究

来自国内的研究人员针对多发性硬化(MS)这一伴随免疫紊乱和补体过度激活的自身免疫疾病，开发了共载髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55肽(MOG)与青蒿琥酯(ART)的纳米脂质体(MOG-ART-Lip)。该研究通过诱导耐受性树突状细胞(tol-DCs)和M2型小胶质细胞极化重建免疫耐受，同时通过C3/C3aR通路抑制补体介导的脱髓鞘，最终实现神经修复和功能恢复，为MS的联合治疗提供了新思路。

　　

这项突破性研究构建了革命性的纳米治疗平台——将髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)_35-55肽段与青蒿琥酯(ART)共载于脂质体(MOG-ART-Lip)，犹如特洛伊木马般穿越血脑屏障。纳米载体不仅解决了药物溶解性问题，更实现了中枢神经系统的精准递送。MOG肽段能诱导耐受性树突细胞(tol-DCs)分化，这些"和平使者"低表达共刺激分子，却擅长提呈抗原并召唤调节性T细胞(Treg)大军。与此同时，ART施展"变形术"将促炎的M1型小胶质细胞转化为抗炎的M2型表型。更妙的是，ART通过阻断C3/C3a受体(C3aR)通路，有效遏制补体系统对髓鞘的疯狂攻击。动物实验证实，这个"双管齐下"的策略显著减轻神经炎症、减少脱髓鞘损伤，并促进神经元修复。该研究开创性地将自身抗原特异性免疫耐受与补体调控相结合，为多发性硬化(MS)治疗提供了全新的组合拳方案。