综述：同步持续有氧与短间歇抗阻运动训练对2型糖尿病患者代谢生物标志物的影响：系统评价与荟萃分析

本综述通过荟萃分析11项随机对照试验（共438例患者），证实12周同步训练（CT，结合持续有氧运动与短间歇抗阻运动）可显著改善2型糖尿病（T2DM）患者糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及血脂（HDL-C/TG/TC），为临床制定非药物干预方案提供循证依据。

　　

引言

2型糖尿病（T2DM）是以糖代谢紊乱和心血管风险升高为特征的慢性代谢性疾病。运动作为非药物干预手段，其模式选择一直备受关注。近年研究表明，同步训练（Concurrent Training, CT）——即单次训练中结合持续有氧运动与短休息间歇的抗阻训练——可能通过协同作用产生更全面的代谢改善。本文基于最新证据，系统评估这种特定运动模式对T2DM关键生物标志物的影响。

研究方法

采用PRISMA指南对8,287篇文献进行筛选，最终纳入11项随机对照试验（RCT），涵盖438例患者。所有研究均采用12周标准化干预：

• 有氧部分：20-40分钟中等强度持续训练（MICT），强度为50-85% VO₂max或心率储备
• 抗阻部分：50-80% 1RM负荷，组间休息30-90秒，每次训练总时长40-60分钟
  数据分析采用Stata 17软件，通过随机效应模型计算标准化均值差（SMD）。

核心发现

糖代谢改善

• HbA1_c：CT组降低0.53%（SMD=-0.53, P=0.03），机制可能与AMPK通路激活促进非胰岛素依赖的葡萄糖摄取有关。
• HOMA-IR：显著降低0.8（SMD=-0.80, P<0.001），提示骨骼肌胰岛素信号通路增强。

血脂调节

• HDL-C：升高0.3 mmol/L（SMD=0.30, P=0.03），可能与运动诱导的脂蛋白脂肪酶活性增加有关。
• TG/TC：分别降低0.78 mmol/L（SMD=-0.78）和0.37 mmol/L（SMD=-0.37），反映肝脏极低密度脂蛋白（VLDL）分泌减少。

机制探讨

短休息间歇（30-90秒）是本研究的关键创新点。这种设计通过以下途径强化代谢应激：

1. 乳酸堆积激活AMPK-mTOR信号轴
2. 增加肌肉线粒体密度和氧化酶活性
3. 促进GLUT4转位和糖原合成酶活化

局限与展望

现有研究存在样本量差异大（15-80例/组）、运动顺序（有氧/抗阻先后）未统一等问题。未来需探索：

• 最佳运动序列（CRE vs CER模式）
• 长期干预（>24周）的持续效应
• 不同糖尿病病程患者的响应差异

临床意义

该方案符合美国糖尿病协会（ADA）指南推荐，具有时间效率高（每次≤60分钟）、临床可操作性强的特点。建议将CT作为T2DM患者综合管理的核心组成部分，尤其适用于合并血脂异常和胰岛素抵抗的个体。