氯化汞污染对淡水食用鱼致突变性及细胞完整性的影响研究

来自国内的研究人员针对氯化汞(HgCl2)对水生生物的毒性机制展开深入研究。通过60天暴露实验发现，0.078 mg L-1 HgCl2可导致斑鳢(Channa punctatus)DNA损伤显著增加，并激活ATM-CHK2-p53信号通路。研究首次揭示p38 MAPK通路在介导重金属应激中的组织特异性调控机制，为水产品安全评估提供重要理论依据。

水生生态系统中的氯化汞(HgCl₂)污染正严重威胁着水生生物的生存健康。这项为期60天的研究以淡水经济鱼类斑鳢(Channa punctatus)为模型，深入探究了亚致死浓度HgCl₂(0.039和0.078 mg L^-1)对细胞分子层面的影响。

令人震惊的是，彗星实验显示暴露组DNA尾长显著增加，且呈现明显的剂量效应关系。更值得关注的是，凋亡细胞(AC)数量随汞浓度升高而递增(p<0.05)。分子水平检测发现，DNA损伤应答关键因子ATM(共济失调毛细血管扩张突变基因)和CHK2(检查点激酶2)表达上调，同时肿瘤抑制蛋白p53及其下游效应分子p21也被显著激活，这完美解释了细胞周期阻滞和程序性死亡增强的现象。

研究团队还捕捉到MAPK(丝裂原活化蛋白激酶)信号通路的有趣变化——在肝脏和肾脏组织中，p38 MAPK的异常活化犹如"警报信号"，暗示其在重金属应激反应和炎症调控中扮演关键角色。组织病理学结果与扫描电镜观察相互印证：肝组织出现明显炎性浸润，而肾小管结构则像"倒塌的积木"般紊乱不堪。

通过回归分析，研究者发现肝脏各分子标志物间存在"协同作战"的强相关性，而肾脏则表现出独特的调控模式。这些发现不仅揭示了HgCl₂破坏细胞稳态的"多靶点攻击"策略，更为理解重金属的器官特异性毒性提供了新的视角。