拟南芥中顺式-12-氧代植物二烯酸下游代谢物作为非经典生物活性茉莉酸类化合物的功能解析

本研究针对植物激素顺式-12-氧代植物二烯酸(cis-OPDA)的非经典信号通路机制展开探索。研究人员通过遗传学、代谢组学和分子生物学手段，发现其下游代谢物四去甲-cis-OPDA(tn-cis-OPDA)和7-异-4,5-脱氢茉莉酸(4,5-ddh-JA)通过电亲α,β-不饱和羰基特性激活COI1-JAZ非依赖的防御基因表达，揭示了植物应对环境胁迫的新调控网络，为作物抗逆改良提供新靶点。

　　

在植物与环境的博弈中，茉莉酸类化合物(JA-Ile)长期被视为核心防御激素。然而其前体分子顺式-12-氧代植物二烯酸(cis-OPDA)却展现出令人费解的双重身份——既是JA-Ile的生物合成原料，又能独立激活特定防御基因。这种"分身"现象引发学界持续争论：究竟是否存在真正的非经典cis-OPDA信号通路？其活性形式是母体分子还是代谢产物？

日本东北大学的研究团队在《Nature Communications》发表的突破性研究解开了这个谜团。通过构建遗传缺陷模型opr2-1opr3-3（阻断经典OPR3依赖路径）和cts1（抑制过氧化物酶体转运），结合稳定同位素标记的cis-OPDA-d₅示踪技术，研究人员首次捕捉到代谢通路的动态全景。UPLC-MS/MS分析揭示tn-cis-OPDA和4,5-ddh-JA在突变体中异常积累，浓度分别达4200 pmol/g FW和3700 pmol/g FW，较野生型提高75%和164%。这些带电亲活性的分子通过"分子扳手"机制，特异性激活ZAT10、ERF5等胁迫响应基因，且完全独立于COI1-JAZ-MYC经典信号模块。

关键技术包括：1）利用opr2-1opr3-3双突变体阻断代谢流；2）稳定同位素标记的代谢组学追踪；3）电亲异构体（tn-cis-OPDA vs tn-iso-OPDA）的构效关系验证；4）COI1-JAZ互作的全套pull-down实验。

【cis-OPDA介导的OPDA标记基因表达独立于经典COI1-JAZ-MYC信号通路】

通过coi1-1突变体验证，发现ERF5、DREB2A等基因激活不受COI1缺失影响，而pull-down实验证实cis-OPDA不与任何COI1-JAZ组合结合，确立其非经典通路属性。

【cis-OPDA诱导基因表达不依赖转化为JA-Ile】

同位素示踪显示opr2-1opr3-3完全丧失JA-d₅-Ile合成能力，但ZAT10等基因表达反而增强，证明活性源于代谢中间体。

【过氧化物酶体转运是信号活性的必要条件】

cts1突变体中cis-OPDA积累增加但下游基因诱导减弱，说明代谢转化而非母体分子才是功能核心。

【下游代谢物是cis-OPDA的生物活性形式】

结构-活性关系研究最具说服力：具有共轭烯酮的tn-cis-OPDA和4,5-ddh-JA能激活基因表达，而其电亲活性丧失的异构体（tn-iso-OPDA和3,7-ddh-JA）则完全无效。

这项研究改写了植物防御信号传导的教科书模型：

1）阐明"代谢重编程"新范式——茉莉酸前体通过β-氧化衍生出功能各异的信号分子；

2）揭示"细胞器间对话"机制，过氧化物酶体衍生的4,5-ddh-JA可能作为移动信号分子；

3）为作物抗逆育种提供新思路，通过调控tn-cis-OPDA/4,5-ddh-JA水平可能实现抗病与生长的平衡。

遗留问题同样引人入胜：这些带电亲活性的分子究竟如何被细胞感知？是否通过共价修饰特定靶蛋白？这将成为未来研究的重要方向。