小脑神经假体控制：中风后运动功能恢复的新途径

本研究针对中风后运动皮层(M1)损伤导致的运动功能障碍问题，探索了小脑(CB)神经活动驱动脑机接口(BMI)的可行性。研究人员通过慢性电生理记录发现，小脑神经活动可实现与健康大脑M1驱动相当的神经假体控制效能，并揭示了中风后M1与小脑间神经相互作用的时程变化。该研究为运动皮层受损患者提供了替代性神经控制靶点，为开发新型康复技术奠定了理论基础。

　　

中风是全球致残的主要原因之一，患者常因运动皮层(M1)损伤丧失肢体控制能力。传统脑机接口(BMI)主要依赖M1信号，但皮层损伤后其功能受限。小脑作为运动协调的关键中枢，其在中风后神经假体控制中的潜力尚未明确。Cedars-Sinai Medical Center的研究团队在《Cell Reports》发表突破性研究，首次证实小脑神经活动可实现高效神经假体控制，即使在中风损伤的M1存在情况下。

研究采用64通道硅探针记录大鼠小脑皮层神经元活动，结合光血栓中风模型建立M1损伤体系。通过线性解码器将Purkinje细胞(PC)等小脑神经元活动转化为机械水管的角速度控制信号，同时利用DeepLabCut进行行为轨迹分析。广义线性模型(GLM)解析了M1与小脑神经元的跨区域相互作用。

小脑神经活动可实现与M1相当的神经假体控制
健康大鼠通过小脑"直接神经元"(direct neurons)控制水管角度，任务完成时间从早期8.19±0.49s提升至晚期3.90±0.48s(p=1.36×10^-7)，与M1-BMI组无显著差异(p=0.45)。

中风后小脑仍保持神经假体控制能力
在M1中风大鼠中，小脑BMI表现与健康组相当(早期7.85±0.43s vs 晚期4.30±0.32s，p=9.70×10^-9)，且与持续存在的肢体功能障碍无关(线性回归p=0.47)。

M1-小脑相互作用时程发生特征性改变
GLM分析显示，健康状态下M1间接神经元(indirects)对小脑直接神经元的预测发生在较宽时间窗(τ=-50~+50ms)，而中风后缩短至更窄范围(permutation test p=9.99×10^-5)。小脑局部神经元相互作用保持稳定(GLMs R² intact:0.31±0.03 vs stroke:0.27±0.03, p=0.29)。

Purkinje细胞参与神经假体控制
通过简单脉冲(SSpk)和复杂脉冲(CSpk)特征鉴定的PCs，其活动能有效预测小脑直接神经元(GLMs R²=0.17±0.04)，且包含PC的解码器组性能无显著差异(p=0.07)。

该研究突破性地证实小脑可作为中风后神经假体控制的替代靶点，揭示了跨区域神经环路的动态重组机制。发现M1对小脑的调控从中风前的"宽时程输入"转变为"精确时相控制"，为理解神经代偿机制提供了新视角。研究不仅拓展了BMI的靶区选择，更为开发基于小脑调控的康复技术奠定了理论基础，对运动功能障碍患者的治疗具有重要转化价值。