综述：微塑料和纳米塑料对人类健康的影响：新证据与未来方向

这篇综述系统评估了微塑料(MPL)和纳米塑料(NPL)通过摄入、吸入和皮肤接触途径对人类健康的潜在危害，重点探讨了其细胞摄取机制、毒性通路（如氧化应激、炎症和凋亡）及生物冠(biocorona)形成的影响，为环境健康风险评估提供了重要理论依据。

　　

微塑料(MPL)和纳米塑料(NPL)已成为全球性环境污染物，其直径分别定义为1μm-5mm和<500nm。这些颗粒通过食品链、空气悬浮物和个人护理产品进入人体，主要暴露途径包括：

3. 暴露途径

摄入途径：海产品、瓶装水等食物中的MPL/NPL可破坏肠道紧密连接，通过派尔集合淋巴结进入血液循环。研究表明，东亚人群日均摄入量高达269mg，可能通过肠道菌群-代谢物-细胞因子轴诱发造血损伤。

吸入途径：粒径<10μm的颗粒可沉积在肺泡，穿透1μm厚的血气屏障。带正电荷的PS-NPLs（聚苯乙烯纳米塑料）内化速率比负电荷颗粒快20-40倍，通过NOX₄介导的线粒体功能障碍诱发肺纤维化。

皮肤接触：NPLs可经毛囊和汗腺渗透，而粗糙表面的MPLs会增强炎症反应。化妆品中的聚乙烯(PE)微珠是主要污染源。

4. 细胞相互作用机制

MPL/NPL主要通过内吞作用进入细胞，其中：

• 大颗粒(>1μm)依赖巨噬细胞吞噬

• 50nm颗粒通过网格蛋白介导内吞

• 40nm PS-NPLs内化速率最快

分子动力学模拟显示，疏水性PS纳米颗粒能嵌入DPPC双分子层，而氯化处理的PS-MPLs通过C-Cl键与细胞膜作用，增强渗透性。

5. 器官特异性毒性

肠道细胞：氯化PS-MPLs通过PI3K/AKT通路诱导线粒体依赖性凋亡，5μm颗粒在肝脏积累量是20μm的3倍。

肺细胞：PS-NPLs激活内质网应激，导致上皮-间质转化(EMT)，抗氧化酶SOD₂水平显著降低。

神经系统：老化PS-NPLs(储存>6个月)在250mg/L浓度下引起神经元乳酸脱氢酶泄漏。

6. 生物冠的调控作用

血浆蛋白(如载脂蛋白、纤维蛋白原)在颗粒表面形成生物冠：

• 氨基修饰PS优先结合载脂蛋白

• 羧基修饰PS吸附补体蛋白C3

• 老化PS表面含氧基团增加，巨噬细胞摄取减少40%

肺表面活性物质在PE-NPLs表面形成致密胆固醇冠，而PVC-NPLs易被溶解。

7. 动物模型证据

小鼠实验显示：

• 5μm PS-MPLs在肾脏引发内质网应激

• 睾丸中ROS升高导致血-睾屏障破坏

• 卵巢颗粒细胞出现焦亡现象

  临床数据提示人类卵泡液中MPLs浓度达2191颗粒/mL，但与生育结局无显著关联。

8. 未来挑战

当前研究存在三大局限：

1. 多数使用癌细胞系，需发展类器官芯片模型

2. 环境老化颗粒与添加剂(如邻苯二甲酸盐)的协同效应未明确

3. 实际环境浓度(ng/L级)与实验剂量(mg/L级)差异悬殊

突破这些瓶颈需建立生物冠数据库，并将生态冠(eco-corona)纳入风险评估体系，为制定MPL/NPL安全阈值提供科学依据。