综述：氨基酸及相关聚合物介导的多功能贵金属纳米材料：工程化设计、抗菌机制及食品保鲜

这篇综述系统总结了氨基酸(AA)、肽和蛋白质作为还原剂和稳定剂合成贵金属纳米材料(NM NMs)的机制，重点阐述了其尺寸(1-100 nm)和形貌(球形/三角形/六边形等)的精准调控策略，以及通过活性氧(ROS)氧化损伤、光热(PTT)灭菌和电荷吸附等多机制协同的抗菌作用，为开发绿色安全的食品保鲜纳米材料提供了新思路。

　　

氨基酸及相关聚合物介导的贵金属纳米材料合成机制

氨基酸、肽和蛋白质凭借其还原性基团(-NH₂、-SH、吲哚环)可作为绿色还原剂和稳定剂，精准调控贵金属纳米材料(NM NMs)的成核速率与生长方向。芳香族氨基酸通过吲哚基(色氨酸)或酚羟基(酪氨酸)实现电子转移，而脂肪族氨基酸主要依靠-NH₂和-SH的配位作用。半胱氨酸(Cys)通过强Au-S键诱导金纳米颗粒(Au NPs)形成手性螺旋结构，天冬氨酸(Asp)则通过选择性结合(100)晶面产生纳米线等特殊形貌。

多层级结构调控策略

肽链的二级结构和蛋白质的三维构象显著增强形貌调控能力。含末端半胱氨酸的抗菌肽(如KWKLFKKIGAVLKVLC)通过Au-S键形成致密肽壳，产生20 nm球形Au NPs。蛋白质如牛血清白蛋白(BSA)的583个氨基酸残基可完全包裹金纳米簇(Au NCs)，而溶菌酶(LZ)通过28个赖氨酸残基的高密度配位抑制特定晶面生长，形成棱柱状银纳米颗粒(Ag NPs)。四肽重复蛋白(CTPR)更可引导生成102.8 nm的三角形Ag NPs。

尺寸/形貌依赖的抗菌机制

原子级纳米簇(<2 nm)凭借超高比表面积催化产生ROS，引发细菌膜脂质过氧化。小尺寸NPs(2-40 nm)通过量子尺寸效应穿透膜孔，持续释放Ag⁺干扰代谢。大尺寸/各向异性NPs(>40 nm)则利用表面等离子共振(LSPR)效应，在近红外光(NIR)照射下产生55°C局部高温使蛋白变性。精氨酸修饰的Au NPs通过胍基与脂多糖(LPS)强静电作用，对大肠杆菌(E. coli)的MIC低至400 μg/mL。

分子靶向与精准杀伤

D-半胱氨酸修饰的手性Au NPs通过下调DNA聚合酶III亚基(dnaE)干扰核糖体组装，对单增李斯特菌(L. monocytogenes)表现出99%抑制率。脂肽修饰的Au NCs可特异性插入金黄色葡萄球菌(S. aureus)膜脂层形成跨膜孔道，同时诱导DNA断裂。而抗菌肽CRR-Au NPs通过+28 mV高zeta电位增强膜吸附，使粗糙度提升6.7倍，对S. aureus的MIC达1.56 μg/mL。

食品保鲜应用创新

组氨酸修饰的Ag NPs/蒙脱石复合薄膜使樱桃番茄保质期延长至9天，水分流失率降低40%。丝胶蛋白稳定的Au/Ag NPs对嗜水气单胞菌(A. hydrophila)的MBC为25 μg/mL。尼辛-Ag NPs复合物对蛋壳上蜡样芽孢杆菌(B. cereus)的杀灭效率比单一组分提高300%。pH响应型肽-CV₃A₃E₃K₃修饰的Au NPs在酸性环境下光热转换效率提升20%，可针对性杀灭腐败微生物。

未来发展方向

需开发连续流反应器等规模化制备工艺，通过BSA"生物分子冠"包覆降低纳米颗粒迁移风险。智能包装设计可结合NIR响应型各向异性NPs与纤维素膜，实现非接触式灭菌。探索CRISPR-Cas9基因编辑技术与纳米材料的联用，有望突破传统抗菌耐药瓶颈。