综述：植物对昆虫食草者的免疫机制：相互作用及实现可持续害虫管理的创新方法

《Frontiers in Plant Science》：Plant immunity to insect herbivores: mechanisms, interactions, and innovations for sustainable pest management

植物-昆虫互作对全球粮食安全和生态稳定构成重大威胁。本文系统综述了植物通过茉莉酸（JA）、水杨酸（SA）、乙烯（ET）等激素信号通路调控的防御机制，包括结构屏障（如 trichomes、蜡层）、化学毒素（如生物碱、萜类）及挥发性有机物（VOCs）的释放。研究强调 JA 和 SA 的交叉调控及环境因素（如气候变化）对防御策略的影响，并探讨了昆虫的适应性策略（如解毒酶、效应蛋白）及生物技术手段（如 CRISPR/Cas9、RNAi）在提升植物抗虫性中的应用。然而，基因编辑作物的田间验证、生态互作及监管挑战仍需解决。未来需整合多组学技术、优化抗虫基因设计，并建立可持续的农业生态系统。

　　植物与昆虫的相互作用对全球粮食安全和生态稳定性构成了重大威胁。本文全面综述了植物对食草昆虫的免疫机制，特别强调了结构防御、次生代谢产物和激素信号通路，如茉莉酸、水杨酸和乙烯。它突出了对防御信号交叉反应、效应子触发反应以及微生物群落和环境信号作用的关键进展。此外，文章还探讨了昆虫的反制策略，并介绍了前沿技术——CRISPR/Cas9、RNA干扰和代谢工程如何重塑害虫管理。然而，挑战依然存在，包括对工程性性状的田间验证不足、生态权衡以及监管障碍。文章最后总结了未来研究方向，重点包括多组学整合、气候适应性防御网络以及在可持续农业生态系统中植物生物技术的伦理部署。

植物与昆虫的相互作用在农业和生态系统中至关重要，影响着生物多样性、生态系统服务和粮食生产。这些相互作用既可以有益，如授粉和自然害虫控制，也可以有害，如食草行为和病原体传播。在农业中，昆虫授粉者，包括蜜蜂和蝴蝶，可以提高作物产量，有75%的粮食作物依赖昆虫授粉。捕食性和寄生性昆虫，如瓢虫和寄生蜂，有助于调节害虫，减少农药依赖，促进可持续性。相反，食草性昆虫会对作物造成损害，带来经济损失，并传播植物病原体。在自然生态系统中，这些相互作用通过调节植物种群和防止单一化维持生物多样性，而植物与昆虫之间的共同进化也推动了植物防御和昆虫解毒能力的特性发展。管理这些相互作用是可持续害虫管理的关键，通过整合自然捕食者和先进的育种或基因工程方法，减少化学农药依赖，同时支持农业生产力和生物多样性保护。

植物与昆虫之间的共同进化代表了一场持续数百万年的动态进化军备竞赛，塑造了生物多样性和生态系统功能。相互的压力促使植物进化防御机制，同时昆虫发展反制适应。植物的防御包括物理屏障（如刺和毛），化学毒素（如生物碱和萜类），以及分子反应，如免疫信号和挥发性有机化合物（VOC）的释放。昆虫则通过解毒系统、行为适应和分子效应子来抑制植物免疫。例如，帝王蝶利用有毒的卡丁醇，而夜蛾幼虫使用HARP1样蛋白来抑制植物防御。这种共同进化推动了植物免疫和昆虫反制策略的创新，形成了对抗（食草行为）和互利（授粉）的互动。理解这些互动对于可持续害虫管理至关重要。解析植物抗性和昆虫反适应的遗传和生化途径可以启发新的策略，以增强植物免疫并削弱昆虫防御，减少对化学农药的依赖，促进农业韧性。

植物抗昆虫食草的研究对于应对气候变化、害虫和病害带来的全球粮食安全挑战至关重要。昆虫害虫每年导致全球作物损失20–40%，威胁粮食供应和经济稳定，尤其是在依赖农业的欠发达国家。茉莉酸信号级联在介导食草诱导的防御中起着核心作用。当感知到损伤时，茉莉酰异亮氨酸（JA-Ile）积累并与SCF^COI1受体复合物结合，促进JAZ和JAV1抑制剂的降解，释放转录因子如MYC2，激活下游防御基因，包括与次生代谢产物生物合成和蛋白酶抑制剂（PIs）相关的基因。这一激素信号级联促进了防御代谢物和结构强化（如木质素和角质蜡）的合成。育种、基因改良和多组学整合的进展进一步允许对这些途径进行微调，以增强作物在不同气候条件下的抗性。此外，研究还指出其他激素如脱落酸（ABA）、赤霉素（GAs）和生长素（auxins）在调节植物对食草的反应中起着重要作用。ABA可以影响气孔调节和干旱介导的防御权衡，而GAs信号通常与JA相互拮抗，调节资源在生长和防御之间的分配。生长素可能通过调节叶形态和与JA/SA通路的交叉反应来促进防御。加强植物免疫可以减少合成农药的使用，保护有益昆虫，并促进可持续的食品系统。

研究植物对昆虫食草的免疫对于应对全球粮食安全挑战至关重要。昆虫害虫导致全球作物损失，威胁粮食供应和经济稳定。茉莉酸信号通路在植物防御中起着关键作用。当植物遭受食草性昆虫的损伤时，茉莉酰异亮氨酸（JA-Ile）迅速积累，并与SCF^COI1受体复合物结合，促进JAZ和JAV1抑制剂的降解，从而释放MYC2等转录因子，激活下游防御基因，包括与次生代谢产物生物合成和蛋白酶抑制剂相关的基因。这一激素信号级联有助于合成防御代谢物和结构强化，如木质素和角质蜡。在育种、基因改良和多组学整合方面取得的进展，使我们能够更精细地调控这些途径，以提高作物在变化的气候条件下的抗性。此外，研究表明其他激素如脱落酸（ABA）、赤霉素（GAs）和生长素（auxins）在调节植物对食草的反应中也起着重要作用。ABA在干旱胁迫下调控气孔和防御反应，而GAs信号则影响资源在生长和防御之间的分配。生长素可能通过调节叶形态和与JA/SA通路的交叉反应来促进防御。这些激素与核心信号通路的相互作用，为植物抗性提供了额外的调控层次。

植物对昆虫食草的免疫机制可以分为构成性和诱导性两种。构成性防御是植物固有的屏障，包括结构特征如角质层、刺和毛，以及抑制昆虫取食和干扰其发育的化学化合物。相反，诱导性防御在昆虫攻击后触发，依赖于昆虫相关分子模式（HAMPs）和损伤相关分子模式（DAMPs）的检测。这些分子信号被特定的受体感知，启动细胞内信号级联，主要由茉莉酸（JA）和水杨酸（SA）通路调控。其他植物激素，如乙烯（ET）和油菜素内酯，也参与调控这些信号网络，以根据昆虫的取食策略和攻击严重程度调整植物的抗性。

当这些激素通路被激活时，会表达防御相关蛋白，如蛋白酶抑制剂（PIs），这些蛋白通过靶向昆虫的消化酶来破坏其消化生理，从而减少食草性昆虫的生长和存活。同时，挥发性有机化合物（VOCs）的释放增强了间接防御，通过吸引昆虫的天敌，如捕食者和寄生蜂，提高植物的生物防治潜力。除了局部防御，系统信号机制确保未受损组织的保护，通过长距离信号如系统素、JA和SA，介导系统获得性抗性（SAR）。移动信号如亚油酸进一步放大系统免疫，通过诱导远端组织的防御准备来增强整体抗性。通过这种多层次的防御架构，植物可以在不同的环境背景下动态地应对食草性昆虫的威胁。解析这些防御机制对于开发抗虫作物和推进可持续农业实践至关重要。

尽管JA和SA信号通路构成了诱导性防御的核心，其他植物激素如脱落酸（ABA）、赤霉素（GAs）和生长素（auxins）也显著影响食草反应，尤其是在同时存在非生物胁迫的情况下。ABA在非生物胁迫适应中起着关键作用，同时在昆虫诱导的防御中也起着调节作用。其积累在干旱胁迫下可以抑制芽生长，而通过赤霉素的应用可以逆转这一抑制。此外，ABA与JA-ET防御信号通路的拮抗作用，调节转录反应，从而影响整体抗性。例如，ABA介导的气孔闭合可以限制水分流失，保护植物的膨压，间接增强胁迫韧性。此外，ABA还调节次生代谢产物的合成，增强对食草性昆虫的直接威慑和吸引其天敌。食草性胁迫可能抑制光合作用，通过下调2-C-甲基-D-赤藓糖醇-4-磷酸（MEP）通路，限制异戊二烯类衍生的防御。重要的是，ABA信号与SA通路相互连接，形成一个在干旱-食草性胁迫下的调控枢纽。

除了JA和SA信号通路外，其他植物激素如脱落酸（ABA）、赤霉素（GAs）和生长素（auxins）在植物抗虫反应中也起着重要作用。GAs虽然传统上与植物生长相关，但通过调节资源在发育和免疫之间的分配，影响防御机制。生长素主要参与细胞分裂和伸长，也与系统免疫相关，通过调节防御基因的转录和通过木质化和PR蛋白的产生加强细胞壁完整性。这些激素与核心信号通路相互作用，代表了在生物和非生物胁迫交互作用下塑造植物防御景观的额外调控层。

植物的天然免疫系统对于生物胁迫至关重要，包括昆虫食草。它依赖于对保守的HAMPs的识别，通过模式识别受体（PRRs）激活模式触发免疫（PTI）作为第一道防线。PRRs，如受体样激酶（RLKs）和受体样蛋白（RLPs），检测来自昆虫唾液、产卵液体或唾液酶的HAMPs分子，激活细胞内信号级联。DAMPs，如细胞壁碎片和受损细胞中的ATP，也触发了广泛的防御反应。HAMPs和DAMPs共同驱动PTI，使植物能够针对食草者并减轻组织损伤。研究还指出，植物PRRs可以检测来自昆虫相关微生物的细菌MAMPs。一个关键例子是结合保守的flg22表位的细菌鞭毛蛋白FLS2，其与BAK1（BRI1-ASSOCIATED RECEPTOR KINASE 1）形成复合物，启动MAPK级联反应、转录重编程和防御相关化合物的产生。这一MAMP触发的通路突显了昆虫食草可能间接激活PTI，通过其共生微生物。

植物的天然免疫系统在应对生物胁迫，如昆虫食草方面至关重要。它依赖于对保守的HAMPs的识别，通过模式识别受体（PRRs）激活模式触发免疫（PTI）作为第一道防线。如图4所示，PRRs，如受体样激酶（RLKs）和受体样蛋白（RLPs），检测来自昆虫唾液、产卵液体或粪便中的HAMPs分子，激活细胞内信号级联。DAMPs，如细胞壁碎片和ATP，这些分子信号组织损伤，触发一般防御反应。HAMPs和DAMPs共同驱动PTI，使植物能够针对食草者并减轻组织损伤。此外，研究还指出，PRRs如RLKs和RLPs识别来自昆虫唾液的HAMPs，激活信号转导级联，诱导防御相关化合物的产生。这些信号通过茉莉酸（JA）和水杨酸（SA）通路调节，从而在昆虫攻击下触发防御反应。

当PRR被激活时，PTI的关键反应之一是快速生成活性氧（ROS），这些物质作为信号分子和抗菌剂，对昆虫细胞造成氧化损伤，同时增强植物细胞壁。与此同时，细胞内钙离子（Ca2+）流入激活钙依赖性蛋白激酶（CDPKs），放大免疫信号并诱导防御相关基因的表达。PTI还动员次生代谢产物，如黄酮类、单宁和萜类，这些物质可以阻止昆虫取食，并通过蛋白酶抑制剂（PIs）干扰昆虫的消化。转录因子如WRKY、MYB和NAC调控这些防御，包括通过黄酮类化合物的释放吸引昆虫的天敌。此外，JA介导的信号增强了VOC的产生和系统防御。JA和SA通路之间的交叉反应优化了防御效率，通过根据昆虫攻击类型调整转录反应。系统信号通过移动信号如系统素，诱导远端组织的防御，提高整体韧性。

在实验室和温室条件下，大多数关于植物免疫机制的机械性见解来自模型系统如拟南芥、烟草、玉米和鹰嘴豆的研究。尽管这些研究提供了详细的分子框架，但需要进一步的研究来验证和扩大这些机制在田间条件下的应用，因为环境变量和复杂的多营养级相互作用可能影响防御结果。

植物通过结构防御和化学反应来对抗食草昆虫。这些物理和生化特性与植物激素调控的信号相互作用，形成动态的多层次防御策略。本文概述了核心的结构防御（如毛、角质层和蜡）和化学反应（如黄酮类、生物碱、VOCs），并强调了它们与茉莉酸、水杨酸和乙烯通路的整合。

结构防御包括毛、角质层和蜡，这些是植物对食草性昆虫的重要机械屏障。非腺毛防止昆虫附着，而腺毛分泌有毒的代谢物，包括萜类和生物碱。毛的发育受GL1–GL3–TTG1复合物和下游靶点如GL2的调控，这些靶点受到反馈调控。茉莉酸和甲基谷氨酸酸影响毛的密度，整合光信号和损伤信号。茉莉酸-乙烯交叉反应进一步增强腺毛分泌和模式化，在拟南芥中通过GL3实现。角质蜡由非常长链脂肪酸（VLCFAs）、烷烃和酯组成，最小化脱水并阻止昆虫取食。VLCFAs来源于C16/C18脂肪酸，并在内质网（ER）中通过FAE复合物延长。蜡的运输通过ATP结合盒转运蛋白（ABC）如ABCG12（CER5）实现，加强角质屏障。蜡层还能捕获VOCs，这些VOCs可以驱赶食草者或吸引捕食者。脱落酸（ABA）信号在食草性胁迫下增强蜡的生物合成。

化学防御涉及多种化学化合物，包括黄酮类、生物碱、萜类、VOCs和蛋白酶抑制剂（PIs）。它们的合成受HAMPs或损伤的调控，并由茉莉酸和水杨酸信号通路调控。黄酮类化合物如黄酮和单宁通过多种机制发挥作用，包括消化酶的抑制、营养的结合或细胞壁的强化。生物碱如尼古丁和咖啡因干扰昆虫的神经和代谢途径。尼古丁过刺激尼古丁受体，而咖啡因抑制磷酸二酯酶。它们的生物合成受茉莉酸调控，涉及腐胺N-甲基转移酶（PMT）和咖啡因合成酶。萜类包括单萜、倍半萜和二萜，它们通过破坏膜、模仿激素或抑制神经酶发挥毒性作用。二萜针对线粒体功能。它们的合成通过甲瓦龙酸（MVA）和甲基赤藓糖醇磷酸（MEP）通路上调。VOCs，特别是绿色叶挥发物（GLVs）和昆虫诱导植物挥发物（HIPVs），可以阻止食草性昆虫并吸引捕食者。己烯醛干扰嗅觉信号，而甲基茉莉酸吸引寄生蜂。VOCs还能通过系统信号激活远端组织的防御。蛋白酶抑制剂（PIs）和单宁通过靶向昆虫消化酶和结合蛋白来干扰消化，从而减少昆虫的生长和存活。

在植物免疫机制中，模式识别受体（PRRs）和效应子触发免疫（ETI）是关键的防御机制。PRRs通过识别保守的HAMPs，激活PTI作为第一道防线。研究还指出，PRRs如RLKs和RLPs识别来自昆虫唾液、产卵液体或粪便的HAMPs分子，激活信号转导级联。DAMPs，如细胞壁碎片和ATP，这些分子信号组织损伤，触发广泛的防御反应。HAMPs和DAMPs共同驱动PTI，使植物能够针对食草者并减轻组织损伤。此外，研究还指出，PRRs如RLKs和RLPs可以识别来自昆虫共生微生物的细菌MAMPs。一个关键例子是结合保守的flg22表位的细菌鞭毛蛋白FLS2，其与BAK1形成复合物，启动MAPK级联反应、转录重编程和防御相关化合物的产生。这一MAMP触发的通路突显了昆虫食草可能间接激活PTI，通过其共生微生物。

在PTI中，PRR激活的关键反应之一是快速生成活性氧（ROS），这些物质作为信号分子和抗菌剂，对昆虫细胞造成氧化损伤，同时增强植物细胞壁。与此同时，细胞内钙离子（Ca2+）流入激活钙依赖性蛋白激酶（CDPKs），放大免疫信号并诱导防御相关基因的表达。PTI还动员次生代谢产物，如黄酮类、单宁和萜类，这些物质可以阻止昆虫取食，并通过蛋白酶抑制剂（PIs）干扰昆虫的消化。转录因子如WRKY、MYB和NAC调控这些防御，包括通过黄酮类化合物的释放吸引昆虫的天敌。此外，茉莉酸介导的信号增强了VOC的产生和系统防御。JA和SA通路之间的交叉反应优化了防御效率，通过根据昆虫攻击类型调整转录反应。系统信号通过移动信号如系统素，诱导远端组织的防御，提高整体韧性。

在实验室和温室条件下，大多数关于植物免疫机制的机械性见解来自模型系统如拟南芥、烟草、玉米和鹰嘴豆的研究。尽管这些研究提供了详细的分子框架，但需要进一步的研究来验证和扩大这些机制在田间条件下的应用，因为环境变量和复杂的多营养级相互作用可能影响防御结果。

植物通过结构防御和化学反应来对抗食草昆虫。这些物理和生化特性与植物激素调控的信号相互作用，形成动态的多层次防御策略。本文概述了核心的结构防御（如毛、角质层和蜡）和化学反应（如黄酮类、生物碱、VOCs），并强调了它们与茉莉酸、水杨酸和乙烯通路的整合。

结构防御包括毛、角质层和蜡，这些是植物对食草性昆虫的重要机械屏障。非腺毛防止昆虫附着，而腺毛分泌有毒的代谢物，包括萜类和生物碱。毛的发育受GL1–GL3–TTG1复合物和下游靶点如GL2的调控，这些靶点受到反馈调控。茉莉酸和甲基谷氨酸酸影响毛的密度，整合光信号和损伤信号。茉莉酸-乙烯交叉反应进一步增强腺毛分泌和模式化，在拟南芥中通过GL3实现。角质蜡由非常长链脂肪酸（VLCFAs）、烷烃和酯组成，最小化脱水并阻止昆虫取食。VLCFAs来源于C16/C18脂肪酸，并在内质网（ER）中通过FAE复合物延长。蜡的运输通过ATP结合盒转运蛋白（ABC）如ABCG12（CER5）实现，加强角质屏障。蜡层还能捕获VOCs，这些VOCs可以驱赶食草者或吸引捕食者。脱落酸（ABA）信号在食草性胁迫下增强蜡的生物合成。

化学防御涉及多种化学化合物，包括黄酮类、生物碱、萜类、VOCs和蛋白酶抑制剂（PIs）。它们的合成受HAMPs或损伤的调控，并由茉莉酸和水杨酸信号通路调控。黄酮类化合物如黄酮和单宁通过多种机制发挥作用，包括消化酶的抑制、营养的结合或细胞壁的强化。生物碱如尼古丁和咖啡因干扰昆虫的神经和代谢途径。尼古丁过刺激尼古丁受体，而咖啡因抑制磷酸二酯酶。它们的生物合成受茉莉酸调控，涉及腐胺N-甲基转移酶（PMT）和咖啡因合成酶。萜类包括单萜、倍半萜和二萜，它们通过破坏膜、模仿激素或抑制神经酶发挥毒性作用。二萜针对线粒体功能。它们的合成通过甲瓦龙酸（MVA）和甲基赤藓糖醇磷酸（MEP）通路上调。VOCs，特别是绿色叶挥发物（GLVs）和昆虫诱导植物挥发物（HIPVs），可以阻止食草性昆虫并吸引捕食者。己烯醛干扰嗅觉信号，而甲基茉莉酸吸引寄生蜂。VOCs还能通过系统信号激活远端组织的防御。蛋白酶抑制剂（PIs）和单宁通过靶向昆虫消化酶和结合蛋白来干扰消化，从而减少昆虫的生长和存活。

植物对昆虫食草的防御机制涉及多种信号通路，包括茉莉酸（JA）、水杨酸（SA）和乙烯（ET）作为主要调节者。在昆虫食草后，信号级联几乎立即被激活，通过伤口感知和HAMPs识别，导致早期激素的产生。这些激素网络调节直接防御，如蛋白酶抑制剂（PIs）、氧化酶和次生代谢产物，这些物质会干扰昆虫的消化。同时，它们还调节间接防御，如昆虫诱导植物挥发物（HIPVs）吸引捕食者。最近的研究强调，吲哚-3-乙酸（IAA）在昆虫攻击后的早期系统信号中起着关键作用，尤其是在昆虫伤口后。IAA的积累通常在昆虫感知后几分钟内开始，早于茉莉酸的爆发，并协调生长素响应基因的表达，从而调节下游防御增强和组织重塑。

茉莉酸（JA）的生物合成在昆虫伤害后几乎立即开始，如在拟南芥、鹰嘴豆和烟草中所见。组织损伤激活了油酸途径，将α-亚麻酸转化为茉莉酰异亮氨酸（JA-Ile），该分子与SCF^COI1-JAZ复合物相互作用，释放MYC转录因子，调节下游防御基因。在几分钟内，这一信号级联诱导直接防御化合物的产生，如生物碱、萜类和PIs，这些物质会干扰昆虫的消化。同时，JA调节氧化防御，通过聚苯酚氧化酶（PPOs）和ROS生成，对昆虫造成进一步的组织损伤。JA还激活HIPVs，吸引捕食者和寄生蜂，促进间接防御策略。

水杨酸（SA）在植物防御中也起着调节作用，特别是在蚜虫等刺吸式昆虫的攻击中。局部细胞损伤会通过水杨酸生物合成途径快速激活SA信号，而蚜虫和白粉虱等刺吸式昆虫会刺激SA的积累，同时抑制JA介导的防御。SA激活NPR1介导的防御相关基因的转录，如PR基因。SA与JA之间的交叉反应在昆虫取食策略下起着拮抗作用，但协同作用可能在同时存在的病原体和昆虫挑战中发生。此外，SA调节挥发物和蜜露的产生，间接影响昆虫控制，通过吸引捕食者和授粉者。

乙烯（ET）与JA协同作用，特别是在组织损伤严重时增强防御反应。ET的生物合成在昆虫食草后迅速诱导，始于蛋氨酸转化为1-氨基环丙烷-1-羧酸（ACC）由ACS和随后的氧化生成ET由ACO酶。ET通过ETR1和下游信号ETR1和EIN3/EIL转录因子的感知，放大JA驱动的反应，上调PIs、PPOs和ROS生成的基因。ET还促进细胞壁的强化，通过木质素生物合成和胼胝质沉积，限制昆虫的进一步侵入。JA-ET调控PDF1.2的协同作用提供防御，对抗腐生性昆虫。

脱落酸（ABA）在干旱和昆虫食草的共同压力下，协调防御和生存。ABA在非生物胁迫调节中起着关键作用，同时在昆虫诱导的防御中也起着调节作用。ABA的积累在干旱胁迫下可以抑制芽生长，这种抑制可以通过赤霉素应用逆转。此外，ABA与JA-ET防御信号通路的拮抗作用，调节转录反应，从而影响整体抗性。例如，ABA介导的气孔闭合在昆虫攻击下限制水分流失，保护植物的膨压，间接增强胁迫韧性。此外，ABA可以调节次生代谢产物的合成，增强对昆虫的直接威慑和吸引其天敌。昆虫胁迫可能抑制光合作用，通过下调2-C-甲基-D-赤藓糖醇-4-磷酸（MEP）通路，限制异戊二烯类衍生的防御。重要的是，ABA信号与SA通路相互连接，形成一个在干旱-昆虫防御中的调控枢纽。

茉莉酸、水杨酸和乙烯通路的整合使植物能够动态调整其防御反应。虽然JA和ET主要对抗咀嚼性昆虫，SA调节对汁液喂养昆虫的反应，并通过NPR1和WRKY70调节JA驱动的防御。此外，吲哚-3-乙酸（IAA）作为早期系统信号，在昆虫攻击后不久就开始发挥作用，尤其是在昆虫伤口后。IAA的积累通常在昆虫感知后几分钟内开始，早于茉莉酸的爆发，并协调生长素响应基因的表达，从而调节下游防御增强和组织重塑。高分辨率转录组研究揭示了不同植物物种在昆虫攻击后几分钟内迅速转录重编程。在鹰嘴豆中，研究表明JA和ET网络在伤口后20分钟内被激活，同时抑制生长相关的激素通路，如生长素和赤霉素。类似的快速激素变化也观察到在拟南芥和阿拉伯芥中，强调了时间同步的植物激素交叉反应在定制昆虫特异性防御输出中的重要性。这些多激素通路和调控网络使植物在生物和非生物胁迫下具备动态、适应性的防御能力，整合的JA、SA、ET和IAA交互作用在图7中进行了说明。为了进一步澄清分子反应的动态序列，图8展示了一个时间顺序模型，描述了昆虫攻击后植物防御的分子信号事件。

在实验室和温室条件下，大多数关于植物免疫机制的机械性见解来自模型系统如拟南芥、烟草、玉米和鹰嘴豆的研究。尽管这些研究提供了详细的分子框架，但需要进一步的研究来验证和扩大这些机制在田间条件下的应用，因为环境变量和复杂的多营养级相互作用可能影响防御结果。

植物通过结构防御和化学反应来对抗食草昆虫。这些物理和生化特性与植物激素调控的信号相互作用，形成动态的多层次防御策略。本文概述了核心的结构防御（如毛、角质层和蜡）和化学反应（如黄酮类、生物碱、VOCs），并强调了它们与茉莉酸、水杨酸和乙烯通路的整合。

结构防御包括毛、角质层和蜡，这些是植物对食草性昆虫的重要机械屏障。非腺毛防止昆虫附着，而腺毛分泌有毒的代谢物，包括萜类和生物碱。毛的发育受GL1–GL3–TTG1复合物和下游靶点如GL2的调控，这些靶点受到反馈调控。茉莉酸和甲基谷氨酸酸影响毛的密度，整合光信号和损伤信号。茉莉酸-乙烯交叉反应进一步增强腺毛分泌和模式化，在拟南芥中通过GL3实现。角质蜡由非常长链脂肪酸（VLCFAs）、烷烃和酯组成，最小化脱水并阻止昆虫取食。VLCFAs来源于C16/C18脂肪酸，并在内质网（ER）中通过FAE复合物延长。蜡的运输通过ATP结合盒转运蛋白（ABC）如ABCG12（CER5）实现，加强角质屏障。蜡层还能捕获VOCs，这些VOCs可以驱赶食草者或吸引捕食者。脱落酸（ABA）信号在食草性胁迫下增强蜡的生物合成。

化学防御涉及多种化学化合物，包括黄酮类、生物碱、萜类、VOCs和蛋白酶抑制剂（PIs）。它们的合成受HAMPs或损伤的调控，并由茉莉酸和水杨酸信号通路调控。黄酮类化合物如黄酮和单宁通过多种机制发挥作用，包括消化酶的抑制、营养的结合或细胞壁的强化。生物碱如尼古丁和咖啡因干扰昆虫的神经和代谢途径。尼古丁过刺激尼古丁受体，而咖啡因抑制磷酸二酯酶。它们的生物合成受茉莉酸调控，涉及腐胺N-甲基转移酶（PMT）和咖啡因合成酶。萜类包括单萜、倍半萜和二萜，它们通过破坏膜、模仿激素或抑制神经酶发挥毒性作用。二萜针对线粒体功能。它们的合成通过甲瓦龙酸（MVA）和甲基赤藓糖醇磷酸（MEP）通路上调。VOCs，特别是绿色叶挥发物（GLVs）和昆虫诱导植物挥发物（HIPVs），可以阻止食草性昆虫并吸引捕食者。己烯醛干扰嗅觉信号，而甲基茉莉酸吸引寄生蜂。VOCs还能通过系统信号激活远端组织的防御。蛋白酶抑制剂（PIs）和单宁通过靶向昆虫消化酶和结合蛋白来干扰消化，从而减少昆虫的生长和存活。

植物对昆虫食草的防御机制涉及多种信号通路，包括茉莉酸（JA）、水杨酸（SA）和乙烯（ET）作为主要调节者。在昆虫食草后，信号级联几乎立即被激活，通过伤口感知和HAMPs识别，导致早期激素的产生。这些激素网络调节直接防御，如蛋白酶抑制剂（PIs）、氧化酶和次生代谢产物，这些物质会干扰昆虫的消化。同时，它们还调节间接防御，如昆虫诱导植物挥发物（HIPVs）吸引捕食者。最近的研究强调，吲哚-3-乙酸（IAA）在昆虫攻击后的早期系统信号中起着关键作用，尤其是在昆虫伤口后。IAA的积累通常在昆虫感知后几分钟内开始，早于茉莉酸的爆发，并协调生长素响应基因的表达，从而调节下游防御增强和组织重塑。

茉莉酸（JA）的生物合成在昆虫伤害后几乎立即开始，如在拟南芥、鹰嘴豆和烟草中所见。组织损伤激活了油酸途径，将α-亚麻酸转化为茉莉酰异亮氨酸（JA-Ile），该分子与SCF^COI1-JAZ复合物相互作用，释放MYC转录因子，调节下游防御基因。在几分钟内，这一信号级联诱导直接防御化合物的产生，如生物碱、萜类和PIs，这些物质会干扰昆虫的消化。同时，JA调节氧化防御，通过聚苯酚氧化酶（PPOs）和ROS生成，对昆虫造成进一步的组织损伤。JA还激活HIPVs，吸引捕食者和寄生蜂，促进间接防御策略。

水杨酸（SA）在植物防御中也起着调节作用，特别是在蚜虫等刺吸式昆虫的攻击中。局部细胞损伤会通过水杨酸生物合成途径快速激活SA信号，而蚜虫和白粉虱等刺吸式昆虫会刺激SA的积累，同时抑制JA介导的防御。SA激活NPR1介导的防御相关基因的转录，如PR基因。SA与JA之间的交叉反应在昆虫取食策略下起着拮抗作用，但协同作用可能在同时存在的病原体和昆虫挑战中发生。此外，SA调节挥发物和蜜露的产生，间接影响昆虫控制，通过吸引捕食者和授粉者。

乙烯（ET）与JA协同作用，特别是在组织损伤严重时增强防御反应。ET的生物合成在昆虫食草后迅速诱导，始于蛋氨酸转化为1-氨基环丙烷-1-羧酸（ACC）由ACS和随后的氧化生成ET由ACO酶。ET通过ETR1和下游信号ETR1和EIN3/EIL转录因子的感知，放大JA驱动的反应，上调PIs、PPOs和ROS生成的基因。ET还促进细胞壁的强化，通过木质素生物合成和胼胝质沉积，限制昆虫的进一步侵入。JA-ET调控PDF1.2的协同作用提供防御，对抗腐生性昆虫。

脱落酸（ABA）在干旱和昆虫食草的共同压力下，协调防御和生存。ABA在非生物胁迫调节中起着关键作用，同时在昆虫诱导的防御中也起着调节作用。ABA的积累在干旱胁迫下可以抑制芽生长，这种抑制可以通过赤霉素应用逆转。此外，ABA与JA和ET通路的拮抗作用，调节转录反应，从而影响整体抗性。例如，ABA介导的气孔闭合在昆虫攻击下限制水分流失，保护植物的膨压，间接增强胁迫韧性。此外，ABA可以调节次生代谢产物的合成和胁迫诱导蛋白的产生，促进直接和间接防御。昆虫胁迫可能抑制光合作用，通过下调2-C-甲基-D-赤藓糖醇-4-磷酸（MEP）通路，限制异戊二烯类衍生的防御。重要的是，ABA信号与SA通路相互连接，形成一个在干旱-昆虫防御中的调控枢纽。除了防御，ABA还协调发育调整，如种子休眠和根-茎架构，以优化在复合胁迫下的生存。

茉莉酸、水杨酸和乙烯通路的整合使植物能够动态调整其防御反应。虽然JA和ET主要对抗咀嚼性昆虫，SA调节对汁液喂养昆虫的反应，并通过NPR1和WRKY70调节JA驱动的防御。此外，吲哚-3-乙酸（IAA）作为早期系统信号，在昆虫攻击后起着关键作用。IAA的积累通常在昆虫感知后几分钟内开始，早于茉莉酸的爆发，并协调生长素响应基因的表达，从而调节下游防御增强和组织重塑。高分辨率转录组研究揭示了不同植物物种在昆虫攻击后几分钟内迅速转录重编程。在鹰嘴豆中，研究表明JA和ET网络在伤口后20分钟内被激活，同时抑制生长相关的激素通路，如生长素和赤霉素。类似的快速激素变化也观察到在拟南芥和阿拉伯芥中，强调了时间同步的植物激素交叉反应在定制昆虫特异性防御输出中的重要性。这些多激素通路和调控网络使植物在生物和非生物胁迫下具备动态、适应性的防御能力，整合的JA、SA、ET和IAA交互作用在图7中进行了说明。为了进一步澄清分子反应的动态序列，图8展示了一个时间顺序模型，描述了昆虫攻击后植物防御的分子信号事件。

尽管大多数关于植物免疫机制的机械性见解来源于实验室和温室实验，这些实验在受控环境中进行，但还需要在田间条件下进一步验证和扩大这些机制。在田间，环境变量和复杂的多营养级相互作用可能影响防御结果。

植物通过结构防御和化学反应来对抗食草昆虫。这些物理和生化特性与植物激素调控的信号相互作用，形成动态的多层次防御策略。本文概述了核心的结构防御（如毛、角质层和蜡）和化学反应（如黄酮类、生物碱、VOCs），并强调了它们与茉莉酸、水杨酸和乙烯通路的整合。

结构防御包括毛、角质层和蜡，这些是植物对食草性昆虫的重要机械屏障。非腺毛防止昆虫附着，而腺毛分泌有毒的代谢物，包括萜类和生物碱。毛的发育受GL1–GL3–TTG1复合物和下游靶点如GL2的调控，这些靶点受到反馈调控。茉莉酸和甲基谷氨酸酸影响毛的密度，整合光信号和损伤信号。茉莉酸-乙烯交叉反应进一步增强腺毛分泌和模式化，在拟南芥中通过GL3实现。角质蜡由非常长链脂肪酸（VLCFAs）、烷烃和酯组成，最小化脱水并阻止昆虫取食。VLCFAs来源于C16/C18脂肪酸，并在内质网（ER）中通过FAE复合物延长。蜡的运输通过ATP结合盒转运蛋白（ABC）如ABCG12（CER5）实现，加强角质屏障。蜡层还能捕获VOCs，这些VOCs可以驱赶食草者或吸引捕食者。脱落酸（ABA）信号在食草性胁迫下增强蜡的生物合成。

化学防御涉及多种化学化合物，包括黄酮类、生物碱、萜类、VOCs和蛋白酶抑制剂（PIs）。它们的合成受HAMPs或损伤的调控，并由茉莉酸和水杨酸信号通路调控。黄酮类化合物如黄酮和单宁通过多种机制发挥作用，包括消化酶的抑制、营养的结合或细胞壁的强化。生物碱如尼古丁和咖啡因干扰昆虫的神经和代谢途径。尼古丁过刺激尼古丁受体，而咖啡因抑制磷酸二酯酶。它们的生物合成受茉莉酸调控，涉及腐胺N-甲基转移酶（PMT）和咖啡因合成酶。萜类包括单萜、倍半