尘螨诱导性过敏性哮喘中Spon2基因的调控机制及治疗靶点研究

本研究针对过敏性哮喘这一慢性气道炎症疾病，通过RNA测序(RNA-seq)技术结合细胞和小鼠模型实验，发现尘螨(HDM)诱导的哮喘模型中Spon2基因显著上调。研究人员采用siRNA转染和腺相关病毒技术敲低Spon2后，显著改善了气道炎症指标：降低BALF中炎症细胞总数及IL-13、TNF-α等细胞因子水平，减少肺组织胶原沉积和CD80表达。该研究首次揭示Spon2在HDM诱导的过敏性哮喘中的关键作用，为临床治疗提供了新靶点。

　　

过敏性哮喘作为困扰全球的慢性气道炎症疾病，其发病机制与尘螨(HDM)等过敏原密切相关。最新研究通过RNA测序(RNA-seq)技术对比分析HDM诱导的哮喘小鼠肺组织，发现细胞外基质蛋白Spondin-2(Spon2)表达显著升高。实验团队创新性地采用siRNA转染（体外）和腺相关病毒（体内）双重基因沉默策略，证实敲低Spon2可明显缓解病理特征：在细胞层面降低IL-4、IL-5等Th2型细胞因子分泌；在动物模型中，不仅改善支气管肺泡灌洗液(BALF)的炎症细胞浸润（吉姆萨染色证实），还通过HE染色、Masson染色观察到肺组织炎症减轻和胶原沉积减少。值得注意的是，Spon2敲除组血清HDM特异性IgE水平下降，肺组织M1型巨噬细胞标志物CD80表达降低，提示该基因可能通过调控免疫应答参与哮喘进程。这些发现为开发靶向Spon2的哮喘治疗策略提供了重要实验依据。