常氧体外膜肺氧合(VA-ECMO)通过保护线粒体完整性减少急性心肌梗死模型的心肌梗死面积

为解决VA-ECMO高氧血症可能加重心肌损伤的临床争议，研究人员采用猪急性心梗(AMI)模型开展研究。发现常氧VA-ECMO(PaO2<200 mmHg)较传统高氧模式显著减小梗死面积，激活RISK生存通路并保护线粒体功能，为优化ECMO氧合策略提供重要理论依据。

　　

在重症监护中发挥关键作用的静脉-动脉体外膜肺氧合(VA-ECMO)，虽在过去几十年使用量激增，却未能显著改善急性心肌梗死(AMI)后心源性休克患者的梗死面积和死亡率。这项突破性研究首次揭示：当血液氧分压(PaO₂)维持在<200 mmHg的常氧范围时，VA-ECMO能有效缩小心肌梗死范围，其保护机制涉及激活细胞存活的RISK信号通路。更令人振奋的是，电子显微镜观察显示常氧组心肌细胞线粒体嵴结构完整，氧化磷酸化功能显著优于高氧(PaO₂>200 mmHg)组。这些发现为临床ECMO治疗中长期争议的氧合参数设置提供了重要实验证据，提示过度氧合可能通过破坏线粒体超微结构而抵消ECMO的治疗效益。在缺乏相关临床试验的情况下，该研究为优化AMI机械辅助支持策略开辟了新思路。