儿童非酒精性韦尼克脑病：一例肥胖患儿因极低热量饮食诱发维生素B1缺乏症的临床警示

本研究报道了一例11岁肥胖患儿因长期极低热量饮食导致呕吐、胆囊炎及术后急性韦尼克脑病（WE）的罕见病例。研究人员通过临床观察、MRI影像学及维生素B1检测，证实非酒精性WE在儿童中的发生风险，强调了对肥胖儿童营养干预的监测必要性。该研究为儿科临床早期识别和干预维生素B1缺乏提供了关键依据，治疗方案（500 mg/d静脉硫胺素）显著改善症状，具有重要临床指导价值。

　　

在当今全球儿童肥胖率持续攀升的背景下，极端减肥方式引发的健康隐患日益凸显。意大利摩德纳和雷焦艾米利亚大学（University of Modena and Reggio Emilia）的研究团队在《Italian Journal of Pediatrics》发表了一项警示性研究，揭示了一例因极低热量饮食诱发非酒精性韦尼克脑病（Wernicke's encephalopathy, WE）的儿童病例。这项研究不仅填补了儿科领域对维生素B₁（硫胺素）缺乏症认知的空白，更敲响了儿童非传统营养风险管理的警钟。

研究团队通过多学科协作，对一名BMI达49.8 kg/m²（+2.9 SDS）的11岁男性患儿进行全程追踪。该患儿在两个月内通过非专业指导的饮食方案减重33公斤后，出现持续性呕吐、胆囊炎并接受腹腔镜胆囊切除术。术后24小时突发眼球震颤、复视及步态失调等典型神经系统症状。研究人员采用3D FLAIR序列MRI技术观察到双侧下丘脑区域轻微高信号，结合血清硫胺素检测值（18 ng/ml vs 正常值32-95 ng/ml）确诊WE。通过静脉注射高剂量硫胺素（500 mg tid）治疗，患儿症状在12小时内显著改善，最终完全康复。

关键技术方法包括：1）临床三联征（眼球运动障碍/共济失调/意识改变）评估；2）3D FLAIR序列MRI神经影像学分析；3）高效液相色谱法测定血清硫胺素水平；4）阶梯式硫胺素替代治疗方案（静脉→口服）。

主要研究发现

1. 临床特征：患儿仅表现不完全三联征（缺失意识障碍），凸显儿童WE的非典型性。术后急性视觉障碍成为最显著预警信号。
   

   

2. 影像学特点：与传统WE典型表现（乳头体、导水管周围灰质高信号）不同，本例仅在下丘脑区域出现轻微异常，提示儿童WE可能存在独特神经解剖学特征。
   

   

3. 治疗响应：验证了欧洲神经学会联盟（EFNS）指南推荐方案的有效性，证实即使MRI阴性，基于临床怀疑的早期硫胺素干预至关重要。

结论与启示
该研究首次系统描绘了极低热量饮食→胆汁淤积→呕吐→硫胺素耗竭→WE的儿童发病链条。Lucaccioni等强调三个临床警示：①儿童WE诊断不应拘泥于经典三联征；②肥胖儿童减肥需严格监测维生素补充；③胆囊切除术等应激事件可能加速硫胺素缺乏显现。研究团队创建的临床事件时间轴清晰显示，从饮食干预到神经症状出现存在14天潜伏期，这为预防性补充提供了关键时间窗。

这项研究的意义远超个案本身。随着社交媒体推动非专业减肥方案的传播，儿科医师需提高对WE"红色警报"（持续呕吐/快速减重/术后神经症状）的敏感性。文末特别指出，硫胺素治疗成本效益比极高——仅3天静脉治疗即可预防不可逆的科萨科夫精神病（Korsakoff's psychosis），这对全球儿童营养管理策略具有范式变革意义。