慢性应激通过脑内CXCR4/GNG4信号轴加剧动脉粥样硬化的机制研究

来自国内的研究团队针对慢性应激(CS)加剧动脉粥样硬化(AS)的中枢机制展开研究，通过建立CS/AS小鼠模型发现：脑前额叶皮质中CXCR4和GNG4的共表达上调与主动脉内膜-中膜厚度(IMT)正相关，二者形成稳定复合物并激活炎症因子(IL-6/IL-1β)，为应激相关心血管疾病提供新靶点。

　　

慢性应激(CS)这个"隐形杀手"与动脉粥样硬化(AS)的狼狈为奸终于被科学家揭开了神秘面纱！通过精心设计的小鼠实验模型（包括正常对照CON组、AS组、CS组和AS+CS联合组），研究人员发现当大脑前额叶皮质中的趋化因子受体CXCR4和G蛋白γ亚基GNG4这对"分子搭档"表达量飙升时，血管灾难就开始了——它们不仅像连体婴般共定位、相互作用形成稳定复合物，还在神经元中大肆活跃。

更惊人的是，CS组小鼠的主动脉上演了"血管变形记"：动脉斑块野蛮生长，内膜-中膜厚度(IMT)像发面团般增厚，而血管腔直径(AUD)却可怜巴巴地缩水。这些变化与脑内CXCR4/GNG4的表达量完美呼应，就像一组精准的分子标尺。血液检测则暴露了它们的"犯罪同伙"：炎症因子IL-6、IL-1β等暴徒集体出动，而CXCL12这个"信号弹"可能是启动整个恶性循环的关键钥匙。

这项研究如同在神经-血管交叉对话的迷雾中点亮明灯，揭示出CS通过脑内CXCR4/GNG4信号轴远程操控血管病变的分子戏剧，为开发"一箭双雕"干预策略（既护脑又护心）提供了令人振奋的新靶点。